CREST試驗(theCarotidRevascularizationEndarterectomyversusStentingTrial)等研究證實，頸動脈支架置入術(carotidarterystenting，CAS)是治療頸動脈狹窄的有效方法。斑塊脫落、缺血性卒中的發生仍是CAS中的主要並發症。保護傘的應用提高了CAS的安全性，降低了手術相關缺血性腦血管病的風險。EVA-3S(theEndarterectomyVersusStentinginPatientswithSymptomaticSevereCarotidStenosis)研究表明，CAS中應用腦保護裝置組圍手術期並發症發生率為7.9%，而未應用腦保護裝置組為25%。保護傘的應用仍存在爭議，SPACE(theStent-ProtectedAngioplastyversusCarotidEndarterectomy)研究顯示，CAS中應用腦保護裝置與否，對圍手術期的並發症發生率沒有影響(應用腦保護裝置組7.28%，未應用腦保護裝置組6.73%)。
慢血流現象是CAS中應用遠端濾網型腦保護裝置時出現的血流受阻表現，是保護傘相關並發症之一，其主要表現為頸內動脈血流排空明顯慢於頸外動脈，嚴重時頸內動脈保護傘近端可出現對比劑“停流”。
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在CAS中，慢血流或“停流”現象的發生率為7.8%～31.0%。Sorimachi等通過精細測量並對比CAS保護裝置回收前後的DSA幀數變化，顯示有84%(46/55)的患者存在至少超過1幀的血流延遲，而在同一組病例中，由術者經驗判斷所得出的慢血流發生率僅為18%(10/55)，兩種判斷方法得出的數據存在明顯的差距，提示血流受阻在CAS中是一種較為普遍的現象;同時，根據術者經驗，判斷為正常血流的病例中，有80%(36/45)存在至少超過1幀的血流受阻延遲。
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Casserly等認為，濾網型保護傘過濾孔的堵塞是慢血流現象發生的原因，持其觀點的理由為慢血流現象一般發生於頸動脈支架放置後或球囊擴張後，此時斑塊脫落數量為CAS中最多的階段。慢血流可在保護傘回收後完全消失，在時間上關係密切;病理檢查發現，保護傘內脫落物為動脈粥樣硬化斑塊的核心物質，包括膽固醇結晶、纖維蛋白等。不同保護傘發生慢血流的機製存在差異。Hayashi等通過分析CAS中脫落物占保護傘過濾膜的麵積、脫落物中的成分比例(分為硬化斑塊及纖維蛋白，後者被認為是血液成分對保護傘過濾膜的反應沉積所致)及保護傘過濾膜堵塞麵積與慢血流現象發生的原因，認為使用Angioguard保護傘，慢血流現象與過濾膜的堵塞麵積明顯相關。對Angioguard保護傘脫落物的分析提示，其血流受阻組的纖維蛋白含量要高於正常血流組;對於Filterwire保護傘，慢血流現象的發生與過濾膜堵塞麵積無明顯相關性，主要與保護傘所致的局部血管痙攣有關;Filterwire保護傘的網眼密度為Angioguard的1.5倍，同時其過濾膜麵積為Angioguard的2.5倍。因此，Filterwire的過濾功能要強於Angioguard，不易發生堵塞。
同時，該研究認為Angioguard保護傘的致栓性較高，也是其較易發生過濾孔堵塞的原因，Angioguard保護傘有多種型號，可在頸動脈狹窄遠端良好貼壁，對血管刺激較小，而Filterwire隻有一種型號，對局部血管壁刺激大，易誘發血管痙攣。另外，體外實驗也表明，應用遠端濾網型保護裝置，可於保護傘的近遠端產生壓力差，從而造成血流受阻，而保護傘近端血流狀態的改變可能引起小血栓顆粒的形成。
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根據Casserly等研究的多因素分析，症狀性頸動脈狹窄(OR=2.8)、支架大小(OR=1.4)以及年齡(OR=1.05)是慢血流現象的預測因素。症狀性頸動脈狹窄常存在不穩定的頸動脈粥樣硬化斑塊，使CAS術中可能發生斑塊破裂、脫落，而致慢血流現象發生。MRI可較好地顯示斑塊內出血、脂質核心及斑塊纖維帽，從而判斷不穩定斑塊，有助於預測慢血流的發生。CAS中慢血流的發生也是斑塊不穩定性的一個標誌。支架直徑越大，對頸動脈粥樣硬化斑塊的擠壓作用也越大，越易發生斑塊的碎裂、脫落，造成慢血流現象。因此，CAS中支架及後擴球囊的選擇不宜過大，以免發生嚴重的斑塊碎裂。Castellan等研究發現，CAS中較低的活化凝血時間與慢血流現象的發生相關。
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Casserly等研究結果顯示，存在慢血流現象的CAS患者術後30d的手術相關卒中發生率為9.5%，無死亡病例，心肌梗死發生率為2.3%，而Hayashi等研究顯示，慢血流現象相關卒中發生率為30%。Casserly等認為，慢血流現象相關卒中均發生於回收保護傘後，該緊密的時間關係提示慢血流現象所致的保護傘近端的斑塊、小血栓微顆粒等懸浮物質可能是導致卒中發生的原因。
Sorimachi等在CAS術保護傘回收之前，通過抽吸導管常規抽吸保護傘近端的血液，並對其進行病理分析，發現其中主要成分包括血小板聚集物、血栓成分、含脂質物、纖維蛋白成分及鈣化斑，這些成分與保護傘捕捉物的病理成分一致，考慮均來自動脈粥樣硬化斑塊。綜上所述，慢血流致卒中的機製可能有幾方麵。首先，保護傘局部放置後，引起血流淤滯及渦流，在血流衝擊下，與保護傘近端形成“血管柱”，其內含有懸浮的斑塊，保護傘回收時，並不能回收這一部分物質;其次，保護傘的保護作用喪失，斑塊可通過傘-壁間隙或頸外動脈-頸內動脈造成栓塞;第三，慢血流現象對血流動力學的影響，可降低遠端血管灌注;最後，如回收保護傘後血流速度的增加可將突出於支架網眼的斑塊衝掉。
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應對慢血流現象的策略，存在兩種不同的觀點。有研究認為，如果CAS中發生血流停滯，可考慮於保護傘近端抽吸，以預防遠端栓塞，一般的慢血流可以不予近端回抽;另有研究認為，即使是CAS中血流正常，也應常規使用抽吸導管於保護傘近端抽吸。支持常規抽吸者認為，保護傘釋放後可影響腦血流，致其近端漂浮血栓形成，在慢血流發生時，近端漂浮血栓形成的風險增加，而該部分懸浮血栓顆粒很難被保護傘捕獲。CAS中，於保護傘釋放前、釋放後及回收後應用多普勒超聲對血流速度的監測表明，在釋放Angioguard保護傘後，收縮期峰值血流速度可降低27.1%，而回收保護傘後，收縮期峰值血流速度可增加65.6%。這種對血流的影響可引起保護傘近端的血流滯留及局部渦流的形成，進而可能產生懸浮血栓顆粒;在CAS結束回收保護傘後，局部血流速度及剪切力增加，可能衝掉支架及血管壁之間的碎斑塊，造成CAS後遲發缺血事件，而抽吸導管於保護傘近端淤滯血管柱內抽吸，增加血流速度，可衝刷並捕獲CAS後支架血管壁間殘留斑塊，降低腦缺血事件的風險。同時，抽吸導管捕獲的斑塊病理學檢查顯示，其均源自頸動脈粥樣硬化斑塊。
Sorimachi等報道了55例CAS，其中40例於保護傘回收前在保護傘近端常規抽吸，15例未行抽吸者在正常血流組中發生腦缺血事件3例，在血流減慢組為1例，而保護傘回收前常規抽吸者無腦缺血發生。Sorimachi等報道了71例CAS患者，其中41例於回收保護傘前常規抽吸、30例未抽吸，共7例患者(均屬未抽吸組)發生圍手術期腦缺血事件，其中4例為短暫性腦缺血發作。應用抽吸導管的不足之處在於抽吸裝置可增加CAS手術時間3～5min，影響血流的通暢性，可對頸動脈支架段血管造成損傷。CAS中應用遠端濾網型保護裝置時，慢血流現象為較常見的保護傘相關並發症之一，其可增加圍手術期卒中發生率。必須同時重視保護傘內捕捉到的斑塊及保護傘近端懸浮的栓塞物質，以降低卒中發生率。
