重型顱腦損傷仍然是全球範圍內的主要公共健康問題，是神經外科發病率和死亡率最常見的原因之一。重型顱腦損傷的發病機製包括主要與創傷直接損傷有關的原發性損傷和由隨後的分子、化學和炎症級聯引起的延遲性繼發性損傷。這種情況會導致顱內高壓或腦缺血。顱內壓不受控製的升高可立即發生或在一定的時間延遲後發生，預後不良。因此，控製重型顱腦損傷患者的顱內高壓勢在必行。其中去骨瓣減壓術被認為是神經外科治療重型顱腦損傷的標準手術。

        論證去骨瓣減壓術在重型顱腦損傷治療的有效性的兩個較大的隨機實驗是去骨瓣減壓實驗(Decompressivecraniectomytrial，DECRA)和DC術在不可控性的高顱壓中的隨機對照試驗(Randomizedevaluationofsurgerywithcraniectomyforuncontrollableelevationofintracranialpressure，RESCUEicp)。DECRA實驗研究結果顯示：去骨瓣減壓術是降低顱內壓的有效手段，並能縮短患者的機械通氣時間以及重症監護室治療時間。但雙額去骨瓣減壓術在重型顱腦損傷治療中的效果與有無手術治療相同，且去骨瓣減壓術後常出現硬膜下積液、腦積水。

        有研究者認為DECRA實驗對重型顱腦損傷行雙額去骨瓣減壓術的有效性及預後的判定值得推敲。因為DECRA實驗選擇的顱內壓高壓閾值不明確，選擇的患者範圍小，缺乏交叉標準，瞳孔異常分布不均，缺乏控製手術的變量。基於DECRA實驗中存在的缺陷，設計了RESCUEicp實驗。

        該實驗研究去骨瓣減壓術在重型顱腦損傷中對難治性顱內高壓的作用。這個實驗將408名經12h藥物治療無效，顱內壓大於25mmHg的重型顱腦損傷患者隨機分為2組：常規治療組(包括給予鎮靜藥物如巴比妥類藥物)以及去骨瓣減壓術組。6個月後觀察結果顯示：去骨瓣減壓術可以降低死亡率和減輕嚴重殘疾級別，但植物人狀態的比例更高，嚴重殘疾者的發生率更高。

        另外，去骨瓣減壓術使顱內壓達到大氣壓，這可能會引起嚴重的腦腫脹和腦疝。有研究表明正常顱內容積代償極限約為4.8%或5.5%，行標準去骨瓣減壓術後可以增加5.5%，大約79mL的代償空間。因此，去骨瓣減壓術在重型顱腦損傷治療的有效性仍然存在爭論。此外，腦室置管外引流釋放腦脊液亦可以輔助降顱壓。但Timofeev等人研究表明，腦室置管引流術能快速降低顱內壓，但幾乎一半的患者後期顱內壓升高，顱內壓超過20mmHg，因此其遠期效果受到質疑。

        隨著腦脊液的引流可造成腦容量減少、顱內壓下降，從而被腦水腫的組織所取代，導致側腦室狹小甚至塌陷。基於去骨瓣減壓術和腦室置管外引流的缺陷，需要尋找更好的方法來取代或者輔助去骨瓣減壓術。最近研究比較多的手術即多腦池溝通技術。多腦池溝通技術是一種結合顱底外科和顯微神經外科的新技術。

        由Cherian等人提出，通過打開圍繞在大腦底部的腦池隔間，然後在腦池內留置一根引流管，使腦池內的壓力保持在大氣壓。該手術重建了腦脊液通過正常類淋巴通道的流動，有利於解除腦脊液移位性腦水腫，同時更好的控製顱內壓和改善腦代謝，還可以避免與去骨瓣減壓術相關的並發症。該技術在神經外科領域迅速流行，並被全球醫學中心認為是控製重型腦損傷顱內高壓的一種手術選擇。

1.多腦池溝通技術涉及的病理生理

        腦脊液主要由腦室內的脈絡叢組織產生，腦脊液在正常成人日分泌量約400-500mL，腦脊液不斷產生同時又不斷被吸收，維持著腦和脊髓內的壓力。以前的理論認為，腦脊液吸收是通過蛛網膜顆粒吸收進入靜脈竇。然而，腦類淋巴係統證明腦池的腦脊液通過VirchowRobin(血管旁間隙)空間與腦實質進行溝通。循環動力是腦動脈(主要是顱底大動脈)的搏動和腦組織滲透壓力梯度，血管旁間隙就像包圍著大腦動脈和靜脈外的管道網，其在腦脊液循環中起著重要的作用。

        傳統觀點認為腦水腫的兩種主要機製是細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。最近HumbertoMestre等人使用核磁共振、放射性標記示蹤劑以及齧齒動物中的多光子成像，發現腦脊液通過血管周圍的流動通道進入腦組織，從而引起腦水腫。此實驗證實腦血管旁途徑是導致創傷後腦水腫的主要原因。

        在重型顱腦損傷的病例中，幾乎所有患者都伴有蛛網膜下腔出血，可導致蛛網膜下腔壓力升高，腦池內的腦脊液通過血管旁間隙進入大腦實質，腦組織含水量增加，形成腦水腫。這種腦水腫發生的機製被稱為“腦脊液移位性腦水腫”。IIiff等人的研究顯示，在重型顱腦損傷後淋巴係統的功能受損，腦組織中的腦脊液回流減少，此時腦組織中的腦脊液流入增多回流減少，腦水腫加重。

        腦水腫會導致腦組織不可逆性損傷。也有實驗通過腦室和腦池注入光子示蹤劑，驗證了腦脊液通過腦池而不是腦室與大腦實質溝通的假設。這發現為多腦池溝通技術提供了依據。因此，與腦室置管外引流相比，腦池引流在減輕腦水腫方麵更有效，從而減輕顱內壓。基於病理生理推測，多腦池溝通術引流腦脊液的效果比腦室外引流好。

        多腦池溝通技術除了可以逆轉造成顱內壓增高的病理生理過程，還可以使引流液帶走大腦間質中的乳酸及其它有害物質，比如興奮性毒性神經遞質、自由基等，如果不引流，這些物質會積聚在腦間質，增強血管性或細胞毒性腦水腫、細胞損傷、炎症級聯、細胞凋亡等不良反應。Giammattei等人也證實，多腦池溝通技術是一種更接近腦水腫病理生理性的治療方法。

2.在重型顱腦損傷治療中，多腦池溝通技術是否能代替去骨瓣減壓術

        迄今為止，對比多腦池溝通技術和去骨瓣減壓術療效的研究不多。Lausanne等人報告了一例重型顱腦損傷患者采取多腦池溝通技術使需去除的骨瓣作一期複位成功的病例報告。此研究認為，如果多中心臨床研究能夠證實多腦池溝通技術的有效性，那麼在未來可能代替去骨瓣減壓術。

        Cherian研究結果顯示在重型顱腦損傷治療中使用多腦池溝通技術的患者住院呼吸機使用天數較單純去骨瓣減壓術明顯減少，其死亡率較低，6周後GOS評分顯示預後更好。多腦池溝通技術通過打開圍繞在大腦底部的腦池隔間，使腦池內的壓力保持在大氣壓，腦脊液從大腦間隙移動到蛛網膜下腔，通過引流管引出腦脊液降低ICP，同時降低血管旁間隙和腦間質的壓力，從而促進腦血管旁係統功能的恢複。

        也有研究者認為，多腦池溝通技術逆轉腦脊液移位性腦水腫的作用是理論上的推斷，沒有更直接的臨床隨機試驗證據證明這一假設。多腦池溝通技術常需要使用顯微鏡，在不發達的地區顯微鏡普及不夠，技術推廣較困難。重型顱腦損傷患者術中腦水腫嚴重，打開腦池較困難，需要豐富的顯微手術技術經驗。因此多腦池溝通技術要想取代去骨瓣減壓術還需要更多的臨床研究證據。

3.小結

        多腦池溝通技術是結合顱底外科和顯微神經外科技術打開顱底腦池釋放腦脊液降低顱內壓，減輕腦水腫，降低死亡率和致殘率，並取得了令人滿意的結果。目前該技術可以被視為去骨瓣減壓術的輔助治療手段，而不是競爭的方法，一旦證明其有效性，便有潛力在重型顱腦損傷治療中取代去骨瓣減壓術。多腦池溝通技術在重型顱腦損傷的治療中具有廣闊前景，但仍需要更多的前瞻性隨機對照研究證實其有效性。

        來源：謝仁華,蘇平.多腦池溝通技術在重型顱腦損傷治療中的進展[J].雲南醫藥,2021,42(03):278-280.