高血壓腦出血心搏驟停

        患者，女，54歲，163 cm，75kg，因“突發意識不清5h”急診入院，格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分4分，入院後急查頭顱CT，診斷為右側丘腦出血約60ml。既往高血壓2級、心房纖顫病史。平素口服阿司匹林抗凝，近1個月未服用;口服硝苯地平緩釋片控製血壓，未規律服用，血壓控製不佳，最高可達180～200/100～120mmHg。術前WBC17.4×109/L，Plt356×109/L，血糖12.37mmol/L，CK-MB58.2U/L，K+3.0mmol/L，其他實驗室檢查均在正常範圍內。擬在全麻下行急診開顱血腫清除術。

        患者入手術室後，BP180/100mmHg，房顫律，心室率52次/分，RR15次/分，SpO292%，前額皮膚溫度31.2℃，膀胱溫36.3℃。麻醉誘導：芬太尼4μg/kg、順式阿曲庫銨0.2mg/kg、丙泊酚2mg/kg，行氣管插管。麻醉誘導後的BP維持在160～180/90～100mmHg，心室率55次/分，SpO2 100%。麻醉誘導完成後，行超聲引導下鎖骨下靜脈穿刺置管，橈動脈穿刺監測動脈壓力變化。

        麻醉維持：靶控輸注丙泊酚2.0～3.5μg/ml，瑞芬太尼0.25～0.4μg·kg-1·min-1持續泵入，每40～50分鍾給予順式阿曲庫銨0.1mg/kg，術中根據血壓、心率等情況適當調節麻醉用藥量。術中通氣模式為容量控製通氣模式，VT7ml/kg，調整RR維持PETCO2 30～35 cmH2O。新鮮氣體流量為2L/min，吸入氧氣與空氣比例為1∶2。輸注複方醋酸鈉10ml·kg-1·h-1。手術進行至15min時，顱骨剝離後，BP突然降至100/40mmHg左右，立即減淺麻醉。手術進行至18min時，硬腦膜開放，連續動脈壓力監測顯示為直線，SpO2不能顯示，心電監護呈現逸搏心律，立即由鎖骨下靜脈注射腎上腺素注射1mg、胸外按壓、心電除顫，恢複房顫律，血壓逐步恢複至160/100mmHg。

        急查動脈血氣，K+2.8mmol/L，LAC5.2mmol/L，血糖13.0mmol/L，其他實驗室指標無明顯異常。待快速輸注羥乙基澱粉130/0.4氯化鈉注射液500ml、複方醋酸鈉500ml後，前額皮膚溫度33.5℃，膀胱溫度36.2℃，溫度差值縮小。手術繼續進行，手術曆時150min，術中生命體征平穩。術中累計出血500ml，尿量600ml，入液2500ml。術畢控製呼吸返回ICU繼續治療。

        術後追問急診科和神經外科醫師，該患者於發病後(術前4h)於當地醫院輸注甘露醇250ml，術前準備過程中(術前1h內)由於出現腦疝，再次輸注甘露醇500ml。該患者於術後5h恢複自主呼吸，2d後意識恢複，4d後自主呼吸良好，拔出氣管導管，2周後康複出院，遺留左側上下肢偏癱。

        討論

        當顱內壓(intracranial pressure，ICP)急劇升高時，患者出現血壓升高、脈搏減慢、呼吸節律紊亂等各項生命指征發生變化，這種變化稱為庫欣(Cushing)反應。高血壓腦出血致腦疝患者，ICP急劇升高，而當硬腦膜開放後，Cushing反應消失，血管張力下降，加之術前甘露醇的大量使用易造成容量不足，最終導致循環衰竭，造成心跳驟停。

        甘露醇作為大分子物質，不能通過血腦屏障，其高滲作用可促進腦組織內水分回流入血管使腦組織脫水，並以原型從尿中排出，帶走大量水分而起到利尿作用從而減輕腦水腫。《中國腦血管病防治和指南》建議：對於高血壓腦出血患者，顱內大量出血達50ml以上，占位效應明顯，血壓和顱內壓均極度增高時，應及時快速輸注20%甘露醇125～225ml(0.5～1.0g/kg)，降低ICP，防止腦疝。但大劑量、長時間應用甘露醇容易導致容量不足、腎功能損害及水電解質失衡。而早期(24h內)應用甘露醇，顱內血腫擴大發生率明顯增高，臨床病情亦明顯加重、並發症多、死亡率高。這可能是因為早期應用甘露醇後，不適當地降低ICP，導致血腫壓力止血作用下降，誘發原血腫進一步擴大。同時，甘露醇還可使血腫以外的腦組織脫水，致使血腫與腦組織間的壓力梯度增大，促使早期血腫擴大。

        高血壓腦出血術前應當嚴格把握甘露醇的輸注指征，規範甘露醇的使用劑量。膀胱溫度可近似地認為核心溫度，前額皮膚溫度可近似認為體表溫度，正常情況下二者差值在2℃以內。在容量不足的狀態下，由於外周血管的劇烈收縮，外周循環血容量減少，表現為體表溫度的下降，核心溫度與體表溫度的差值增大。本例患者進入手術室後，發現其前額皮膚溫度與膀胱溫度差值接近5.1℃，提示該患者術前可能存在嚴重的容量不足狀態。高血壓腦出血常導致ICP的急劇升高，開顱血腫清除術是降低ICP，治療高血壓腦出血的常用方法。手術過程中，硬腦膜開放後，ICP急劇下降，庫欣反應消失，血管張力迅速降低，回心血量嚴重不足，易誘發心跳驟停。因此，硬腦膜開放前，應適當補充容量，同時加強圍術期管理過程中心髒等功能的監測，如增加經食管超聲心動圖(transesophageal echocardiography，TEE)、心輸出量、每搏輸出量變異指數(stroke volume variation，SVV)的監測，備好血管活性藥物，避免ICP急劇下降誘發的一係列並發症。

        房顫患者心排量常下降20%～30%。本例患者由於術前大劑量使用甘露醇，已存在嚴重容量不足狀態。當硬腦膜開放後，巨大顱內血腫導致的庫欣反應消失，血管張力迅速下降，回心血量不足，最終誘發心跳驟停。另外，本身存在房顫的患者，心電監護及脈搏氧的數值常常不符，且強弱不一，需要有效結合有創動脈壓力、脈搏氧、心電監護的波形與數值，綜合判斷房顫患者的血流動力學變化。本病例雖然搶救成功，但術前大量甘露醇的不規範使用、低體表溫度以及房顫患者血流動力學不穩定未能引起麻醉科醫師的足夠重視，值得警訓。

        原始出處：

        張立民,段虎威,郭慶奪,馬亞利,李睿.高血壓腦出血圍術期心跳驟停一例[J].臨床麻醉學雜誌,2019,35(06):619-620.