衰老是一種細胞周期停滯的狀態，在胚胎發生、傷口愈合和預防癌症中起著重要作用。衰老的關鍵驅動因素為衰老細胞(senescent cell)。衰老細胞具有“促生存網絡” ，可以抵抗細胞凋亡或程序性細胞死亡，因此會隨著機體衰老而累積。它們釋放一係列促凋亡、促炎、導致幹細胞功能紊亂、破壞組織、向正常細胞擴散衰老、衰老相關分泌表型(SASP)的因素。這導致了與年齡相關的疾病和慢性疾病的發生，如動脈粥樣硬化、2型糖尿病、關節炎、特發性肺纖維化和肝病。

        2015年，美國梅奧醫學中心的James Kirkland博士在Aging Cell發表的論文中，首次提出Senolytics(抗衰老藥物)一詞，特指選擇性殺傷衰老細胞的藥物。抗衰老藥物，如達沙替尼、槲皮素和非西汀，在動物模型中產生健康益處並延長壽命。因此，如果在人類身上是安全有效的，抗衰老藥物將有希望助老年人延遲、預防或治療多年齡和慢性疾病相關疾病。

        雖然抗衰老藥物能夠延緩或減輕許多與年齡相關的疾病，但很明顯，抗衰老藥物並不能殺死所有的衰老細胞。因此，確認哪些衰老細胞類型最有可能驅動衰老，並以之作為最重要的治療靶點，仍然是一個關鍵的問題。

        衰老與免疫衰老

        在衰老的過程中，免疫係統會失去對抗病原體和癌細胞的有效反應能力，即免疫衰老。其特征為未致敏T細胞: 記憶T細胞比率、CD4:CD8比率、鈣介導信號受損和胸腺萎縮等。這些變化限製了接種疫苗的有效性，增加了疾病易感性，並導致老年人死亡。然而，對於老年免疫係統如何導致免疫衰老這個問題，科學界卻知之甚少。

        2021年5月12，美國明尼蘇達大學的