(一)腦水腫局部含水量增多，呈長T1、長T2信號

1、細胞毒性水腫：是腦缺血的結果，鈉泵失調，鈉和自由水進入細胞內造成細胞腫脹。超急性期腦梗死由於水含量增長較少，T1/T2信號均正常。當有大麵積的皮層梗塞灶時，T1WI可見細胞毒性水腫造成的局部腫脹征象，腦回增粗、腦溝變淺或閉塞的表現。

2、血管源性水腫：血腦屏障破壞的結果，主要發生於白質區，呈手指狀分布，常見於腦腫瘤、出血、炎性病變及腦外傷等。水腫以結合水為主，呈長T1、長T2信號。

3、間質性水腫：由於腦室內壓力增高，腦脊液透過室管膜到腦室周圍的白質中。含有較多的結合水，故側腦室旁白質區T2WI呈高信號。

(二)出血

1、超急性期：24h內，血腫為含氧血紅蛋白，T1等或稍低，T2稍高。

2、急性期;1-3d，血腫為去氧血紅蛋白，T1WI為仍為稍低信號，當水分子在細胞內外彌散時，順磁性效應顯現，T2縮短呈低信號。

3、亞急性期：4d-2w，血腫為正鐵血紅蛋，有很強的順磁性，正鐵血紅蛋從周邊向中心發展，T1WI為高信號，T2WI因順磁效應呈低信號。隨著紅細胞溶解，水含量增加，T1/T2均為高信號。

4、慢性期：2w以後，含鐵血黃素沉著於血腫周圍，T2縮短，此時T2WI上血腫周邊可見一低信號環，T1WI上該環為稍低信號。

5、血腫的病理演變：紅細胞懸液、血液濃縮、血塊形成和收縮、紅細胞溶解、低蛋白血腫液;血紅蛋白的演變：含氧血紅蛋白、去氧血紅蛋白、正鐵血紅蛋白、含鐵血黃素。

臨床實踐中，亞急性期和慢性期腦血腫，MRI較CT更敏感，對出血原因檢出優與CT，故MRI可為首選。

(三)血管周圍間隙：又稱V-R間隙，是軟腦膜隨著穿支動脈和流出靜脈進入腦實質的延續。與軟腦膜下腔連續，與蛛網膜下腔不直接相通，其內充滿組織間液。正常人腦白質內可見，呈針孔樣或圓形或條索樣腦脊液信號影，常見部位前連合周圍、中腦、顳葉內側麵和大腦半球白質區等。此間隙可擴大，可能是腦老化的表現，腦萎縮常引起該間隙的擴大，稱為“拉空現象”。黏多糖增多症時，腦室周圍白質可見明顯的血管間腔擴大表現。

(四)囊變：自由水信號同腦脊液信號，含結合水的病變，水分子依附於大分子蛋白，運動頻率下降，T1WI/T2WI信號均增高。

(五)壞死和軟化：壞死早期含水量增加，隨後水腫消退並形成肉芽組織增生。MRI信號依病理變化而不同，T1WI從低信號到高信號，T2WI從高信號到等信號。幹酪壞死T1WI常呈等或稍高信號，在T2WI呈等或稍低信號。腦軟化是腦組織壞死後分解液化的過程，即液化壞死。多見於腦梗塞和腦出血晚期，信號同腦脊液信號。

(六)脫髓鞘：由於神經纖維損傷或其他病理下施萬細胞損傷導致髓鞘板層分離、腫脹、斷裂、崩解，進而完全脫失，但軸索相對保留。先天性脫髓鞘疾病是遺傳代謝缺陷引起的髓鞘合成障礙，如易染性腦白質病、腦白質海綿樣變性、腎上腺營養不良性腦白質病等。繼發的病因繁多，包括自身免疫(急性播散性腦脊髓炎、多發性硬化、急性感染性多發性神經根神經炎)、感染(進行性多灶性腦白質病、亞急性硬化性全腦炎)、營養代謝障礙(腦橋中央髓鞘溶解症、橋腦外髓鞘溶解)和缺血缺氧(遲發性缺血缺氧後脫髓鞘腦部、皮質下缺血性腦病)等。影像表現比較直觀，T1WI白質區見輕微斑點樣、斑塊樣或大片狀稍低信號，邊界模糊，T2WI呈稍高信號，病灶本身信號均勻，但邊緣模糊。可以單側，也可以雙側，可對稱，也可不對稱。與腦水腫比，T2WI信號略低一些。

(七)腦萎縮分為彌漫性和局限性，由遺傳、腦外傷、中毒後遺症、腦梗死、腦炎、腦膜炎、腦缺血、腦血管畸形、腦腫瘤引起的腦實質破壞和神經細胞的萎縮、變形和消失。MRI比表現腦區域體積的縮小(如橋腦橄欖體和小腦萎縮)。皮質萎縮表現為局部腦回變窄，鄰近腦溝增寬。腦白質萎縮常為臨近腦室擴大，一般不伴信號異常。

(八)腦腫脹：表現為局部或彌漫性腦回增粗、腦溝變淺或閉塞，一般不伴信號異常。常見原因急性期腦梗死(細胞毒性水腫)、急性靜脈竇血栓形成早期(小靜脈擴張)和局部高灌注(小動脈血管擴張等)。