1例33歲男性患者出現致死性小腸大出血。該患者既往患慢性乙型肝炎、肝硬化、門靜脈高壓，曾接受脾切除及賁門周圍血管離斷術。

　　患者經支持治療後接受急診手術，術中發現部分腸段與腹壁粘連，粘連處有一支發自腸係膜的曲張靜脈穿經小腸，再進入腹壁，而此處正是出血部位。切除此段腸管及曲張靜脈後，患者順利恢複。

病曆簡介

　　患者男性，33歲，因少量黑便4天收入協和醫院。患者伴惡心，嘔吐膽汁，無嘔血及便血。 患者既往有17年慢性乙型肝炎病史。2005年，患者自覺右上腹不適，出現第1次嘔血伴黑便。檢查提示肝功能為Child-Pugh A級；磁共振成像檢查顯示肝左葉萎縮，脾大，門靜脈擴張，肝實質未見明顯異常；上消化道造影顯示食管下段及胃底靜脈曲張。患者接受3次內鏡下食管胃底曲張靜脈硬化劑注射治療，但療效甚微，仍間斷有嘔血、黑便。患者遂接受脾切除及賁門周圍血管離斷術，術後症狀消失。患者在此次入院後，再次排柏油樣便500 ml，伴頭暈、心悸等症狀。脈搏為96次/分，血壓為130/75 mmHg，結膜蒼白。鼻胃管引流物清亮。腸鳴音活躍。肛門鏡檢查示齒狀線以上多發內痔。血紅蛋白為70 g/L。肝功能為Child-Pugh A級。

診治經過

　　在3天的止血、輸血、補液等保守治療後，患者大便顏色變黃，症狀體征好轉。進一步胃鏡檢查提示食管血管擴張，輕微胃靜脈曲張，慢性淺表性胃炎。增強CT顯示門靜脈走行迂曲，胃冠狀靜脈血栓形成。入院1周後，患者出現無明顯誘因排黑紅色稀便。4小時後，排鮮紅色血便，甚至血性腹瀉，血便體積約為1 L，患者心率升至150次/分，血壓為68/40 mmHg，出現低容量休克，並曾2次無法測出血壓。經積極有效的抗休克治療後，患者被轉至重症監護病房（ICU）。血壓升至85/45 mmHg後，急診行血管造影，未發現任何出血點。床旁結腸鏡檢查發現大量血性液體集聚於腸管中，但未見出血部位。檢查後，患者病情再次惡化。在積極抗休克的同時，決定行剖腹探查術。術中，胃食管下段區域及腹膜後曲張靜脈叢未見出血，一段小腸與腹壁形成粘連，粘連處有一支發自腸係膜的曲張靜脈穿經小腸，再進入腹壁。該段腸腔中充滿淤血，其近端腸腔未發現血液，而遠端集聚大量血液。術中腸鏡檢查發現胃至小腸末端區域血管擴張，但均無出血，小腸與腹壁粘連處曲張靜脈有出血點。在結紮曲張靜脈、切除出血腸段後，患者血壓快速回升。患者術後恢複良好，第4天大便顏色變為黃色，1周後出院。

圖 腸壁內可見多發曲張血管，部分血管壁結構不完整[圖A和B為兩處不同的腸段組織，蘇木素伊紅（HE）染色，放大60倍]

討論

　　病因分析 門靜脈高壓雖然常無症狀，但可引起肝髒損害，也可導致門靜脈係統及體循環係統改變。

　　門靜脈高壓所致靜脈曲張常發生在食管下段、胃部或直腸，極少數可發生在消化道其他位置。消化道外異位曲張靜脈則非常罕見。1項納入169例異位曲張靜脈出血的研究顯示，17%的異位曲張靜脈位於十二指腸，17%位於空、回腸，14%位於結腸，8%位於直腸，9%位於腹膜。該例患者的大出血來源於既往手術後腸道與腹壁的粘連處所形成的曲張血管，迄今未見類似報告。該患者曾因門靜脈高壓接受硬化劑注射治療及手術治療，原有的靜脈側支循環可能已經被破壞，新的側支循環建立。異位曲張靜脈導致的胃腸道出血並不多見，占總曲張靜脈出血的5%。門靜脈壓力升高，促使門靜脈係統和體循環之間形成交通支，這種交通支的形成主要發生在前述常見的靜脈曲張部位。引起該患者大出血的曲張靜脈位於與腹壁粘連的腸道內，在手術前並未考慮到這種情況。

　　治療手段 曲張靜脈出血的死亡率與病情嚴重程度有關，總體死亡率可高達50%，其具體治療措施應根據病因及實際病情進行選擇。對於活動性曲張靜脈出血，宜立即采取積極有效的措施，以下三點治療原則可供參考：

　　1. 保持患者血流動力學穩定；

　　2. 預防並及時治療並發症；

　　3. 控製活動性出血。

　　若有條件，建議在ICU治療，最好ICU、消化內科、血液科、外科及介入科醫師共同參與。在某些情況下，急診內鏡或血管造影可能有助於判斷異位曲張靜脈出血的部位，但兩種診斷措施都會增加患者活動性出血和死亡危險。因此，在采取這些診療措施之前，必須對患者進行評估。如果可以進行上述檢查，還需要注意維持患者生命體征穩定，並作好急救準備。在內鏡和血管造影等檢查無法找到明顯出血點的情況下，直接進行剖腹探查手術的風險極大，但是，有時這可能是唯一的可以找到出血點進行止血、挽救患者生命的方法。[2340401]