腦血管痙攣（cerebral vasospasm）是神經外科的常見臨床問題，其基礎和臨床研究是目前國內外神經外科領域內的熱點問題之一，特別是動脈瘤性蛛網膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage, aSAH）是致死、致殘的重要原因。目前，aSAH導致的腦血管痙攣已經引起臨床醫生的普遍關注，同時在顱腦損傷後可能發生創傷後的腦血管痙攣，其他顱腦手術和血管內介入治療後也可能引起繼發腦血管痙攣，這些方麵也需要臨床的足夠重視。中華醫學會神經外科學分會邀請國內神經外科知名專家經數次討論達成共識後，提出《腦血管痙攣防治神經外科專家共識》，旨在促進國內神經外科醫生對腦血管痙攣有更全麵的認識，解決腦血管痙攣診斷、預防和治療的規範化問題，以造福廣大病人。
腦血管痙攣的定義及流行病學
1．腦血管痙攣的定義
1927年 Moniz首次進行人腦血管造影，1937年Dandy首次實施開顱手術夾閉顱內動脈瘤，1951年Ecker首次根據腦血管造影做出腦血管痙攣的診斷。根據國內外權威神經外科專著的定義，腦血管痙攣即“顱內動脈的持續性收縮狀態”。
腦血管痙攣的診斷主要依據病人的臨床症狀、體征及腦血管造影的影像，如果僅在血管造影時發現血管處於痙攣狀態，病人沒有相應的神經功能缺損症狀，則稱為無症狀性血管痙攣，如果病人出現神經功能缺損症狀，則稱為症狀性血管痙攣，又稱遲發性缺血性神經功能障礙（delayed ischemic neurological deficits, DIND）。
2．腦血管痙攣的流行病學
自發性蛛網膜下腔出血（SAH）的發病率在不同國家和地區有差異，總體發病率大約為每年10/10萬人左右。由此推測。中國每年大約有超過10萬新發病例。SAH的最主要病因為顱內動脈瘤破裂，約占全部病例的85%，這些病例除發病後早期死亡之外，大多數需要手術或介入治療。另有其餘病例可能由其他少見原因導致，如腦血管畸形、中腦周圍非動脈瘤性蛛網膜下腔出血（PNSH）、硬腦膜動靜脈瘺、脊髓血管性病變、煙霧病、凝血機製障礙、腫瘤性出血、高血壓、可卡因濫用等。
由於診斷方法不同以及地區和人種差異，不同文獻中報告的aSAH後腦血管痙攣發生率差異很大，介於20%～80%之間，其中症狀性腦血管痙攣的發生率大約是10%～50%。
顱腦損傷性SAH後，腦血管痙攣的發生率大約為27%～50%，特別是年輕病人以及入院時GCS評分較低的病人1。
在腦血管疾病介入治療過程中，根據文獻報告，腦血管痙攣的發生率大約介於17%~60%之間2-6。
一般的神經外科開顱手術，術後也可能出現腦血管痙攣，發生率大約在22%~49%之間，如果未能及時診斷和治療，可能導致遲發性腦缺血，嚴重影響手術療效7-10。
腦血管痙攣的病因、病理生理及分類
1．腦血管痙攣的病因
位於腦底Willis動脈環周圍的顱內動脈瘤破裂常導致廣泛的SAH，流入蛛網膜下腔的血液及其降解產物是導致腦血管痙攣的最主要原因。腦血管痙攣的發生率以及嚴重程度多與蛛網膜下腔積血的多少密切相關。
顱腦損傷、顱腦手術或血管內介入治療過程中，對血管的損傷、擠壓和牽拉、血管內操作中的機械刺激、造影劑等化學物質、以及手術中出血流入蛛網膜下腔等因素也可導致腦血管痙攣。
根據文獻報告，在其他情況下，如結核性和化膿性腦膜炎、偏頭痛、高血壓性腦病，也可能誘發腦血管痙攣。
2．腦血管痙攣的病理生理機製
根據現有研究成果，腦血管痙攣發生的病理生理機製與下列因素有關：
（1）血液及手術器械對血管壁的機械性刺激；
（2）血塊壓迫、血管壁營養障礙等導致血管壁結構破壞；
（3）氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白並釋放氧自由基造成的損傷；
（4）各種血管活性物質，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用；
（5）顱內壓增高，過量脫水治療而不及時補充血容量；
（6）血管壁的炎症和免疫反應。
以上各種理化因素均可導致血管壁平滑肌細胞膜通透性改變，鈣離子內流增加，同時細胞內鈣庫釋放增多，最終導致平滑肌細胞內鈣離子濃度增加，促使血管平滑肌發生異常收縮，導致血管痙攣。因此，鈣離子超載是目前公認的血管痙攣發生過程中最重要的環節。
腦血管痙攣發生後，顱內循環係統出現血流動力學障礙，導致局部或彌漫性腦血流灌注不足，腦組織處於缺氧狀態，如果未能及時糾正，可能出現一係列臨床症狀。因此，同時注意神經功能的保護有利於改善腦血管痙攣的不良後果。
3．腦血管痙攣的分類
3.1 根據病因，可分為4類：① 自發性SAH；② 顱腦損傷性SAH；③ 一些醫源性因素，如顱腦手術、腦血管造影、以及血管內介入治療操作等；④ 較少見的原因，如結核性和化膿性腦膜炎。
3.2根據部位或者範圍可分為3類：① 彌漫性腦血管痙攣，血管痙攣可同時涉及頸內動脈、椎基底動脈、大腦中動脈、大腦前動脈的近段等多支顱內主要血管，造影顯示各血管顯影不清，呈線狀；② 多節段性腦血管痙攣，造影顯示一支或數支顱內動脈呈粗細不均的臘腸樣或竹節樣痙攣；③ 局灶性腦血管痙攣，主要是發生於破裂動脈瘤所在的載瘤動脈的局限性痙攣。
3.3根據血管造影顯示的管腔狹窄程度，腦血管痙攣可分為3級：重度，管腔縮窄50%或以上；中度，管腔縮窄25% ~50%；輕度，管腔縮窄小於25%。
3.4根據病程可分為早發性腦血管痙攣和慢性腦血管痙攣，後者也稱為遲發性腦血管痙攣。
早發性腦血管痙攣多於出血後24小時內發生，急診血管造影可發現，多為破裂動脈瘤附近的單側局灶性血管痙攣。傳統的腦血管造影通常隻能發現顱內大血管的血管痙攣， 采用正交極化光譜成像(orthogonal polarization spectral imaging)的方法，可以定性和定量研究大腦皮層的微循環血流狀況。2003年一項研究發現，SAH後早期（夾閉術前）有超過50%的病人發生了節段性的微血管痙攣，血管直徑減少可多達75%，由此引起一係列臨床症狀，並最終影響臨床轉歸11。因此，及時發現微血管痙攣的發生並盡早防治，是提高腦血管痙攣療效的關鍵之一。
典型的遲發性腦血管痙攣多在SAH後第3～5天開始出現，第7～10天達高峰，持續2～3周後逐漸緩解12。
腦血管痙攣的診斷
1．臨床表現
1.1病史：明確的顱內動脈瘤破裂導致SAH，病人有典型的劇烈頭痛發作史。其他情況還包括顱腦損傷、血管內介入治療、顱腦手術或其他顱腦疾病史。
1.2典型症狀：腦血管痙攣本身並無典型的特異性臨床表現，一般在SAH後3～5天，如果出現意識狀態的惡化，甚至伴隨新出現的局灶定位體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語，以及顱內壓增高的表現，如頭痛、嘔吐等，臨床除外電解質紊亂(高鈉血症)，CT檢查除外繼發性腦積水及顱內血腫等後，需高度懷疑腦血管痙攣的可能性。還有不明原因的體溫升高、白細胞增多也需引起臨床重視，存在腦血管痙攣的可能性。
2．臨床分級
對於aSAH，臨床常用Hunt and Hess分級和國際神經外科醫生聯盟（WFNS）量表來判斷病情嚴重程度（表１）。
3．輔助檢查
3.1數字減影血管造影(DSA)
腦血管造影（數字減影血管造影）是腦血管痙攣診斷的“金標準”，對動脈瘤和腦血管畸形的陽性檢出率高，可清晰顯示腦血管各級分支。其缺點是不便在SAH後多次重複檢查。在有條件的情況下，對懷疑有血管痙攣者可考慮行血管造影15。
如果血管造影證實病人存在嚴重的腦血管痙攣，也可以考慮同時行血管內介入治療，或直接在痙攣部位行血管內球囊擴張術。
3.2經顱多普勒超聲(TCD)血流檢測
TCD是目前檢測腦血管痙攣的一種常用方法，如果TCD發現局部腦血管的血流速度增快，提示存在血管痙攣導致的血管狹窄。目前的常用診斷標準為大腦中動脈血流流速峰值大於200 cm/s和（或）平均流速大於120 cm/s。這一指標與血管造影顯示的嚴重血管痙攣基本相符。
TCD的主要優點是無創傷，可連續多次重複檢測，可用於動態檢測血管痙攣的病程以及評價治療效果。需要注意的是，TCD檢測的特異性較高，敏感性相對較低，其測得數值的準確性與負責檢測的醫生的經驗和技術有關，而且由於顱骨厚度的限製，一般隻能測定某些特定的顱內血管節段。
在開顱手術中，也可利用超聲技術在直視下直接檢測顱內血管的流速，了解是否存在腦血管痙攣，並及時采取針對性治療措施，如罌粟堿或尼莫地平局部灌洗等。
3.3 CT
CT對於12小時之內發生的急性ＳＡＨ診斷準確率較高，根據CT顯示SAH顱內的部位，可以間接推測顱內動脈瘤的部位。但要注意SAH檢出率與出血後到接受CT檢查的時間、出血量和部位有關。CT檢查距發病時間越長，敏感性越低。如果出血後7天行CT檢查，陽性率下降到僅50%左右。少量出血可因CT層麵範圍偏差出現假陰性，另外對於貧血的病人（紅細胞壓積小於30%），CT檢查也可出現假陰性結果。
根據SAH後24小時內CT顯示的出血量，可推測發生腦血管痙攣的危險性，即改良Fisher分級16（表２）。
3.4 CTA、MRA
目前CT和磁共振血管成像技術日益成熟。高分辨率的CT血管造影（CTA）CT灌注成像能夠準確診斷顱內主要血管，如頸內動脈、大腦中動脈、大腦前動脈A1段和基底動脈的嚴重血管痙攣，但對於診斷小動脈的血管痙攣，以及鑒別輕度和中度痙攣，尚有一定局限性。
腦血管痙攣的防治
1．腦血管痙攣的防治原則
以下關於腦血管痙攣防治的主要循證證據多來自aSAH，其他類型的腦血管痙攣可以此為參考，根據病人情況酌情處理。
如前所述，腦血管痙攣一旦發生，危害嚴重，沒有特異性的臨床症狀和體征，各種主要輔助檢查手段，如DSA、TCD、CTA等也都有各自的局限性，而且腦血管痙攣在臨床症狀和血管造影的影像上常表現出不一致性。此外，遲發性腦血管痙攣多發生於SAH後第3~5天，並持續2~3周。因此，對於腦血管痙攣的防治原則應包括病因治療、預防為主、全程治療、防治並發症等4個方麵。
（1）血管造影或TCD提示腦血管痙攣，病人有臨床症狀：需要盡早治療，以及動態監測。
（2）血管造影或TCD提示腦血管痙攣，病人尚無臨床症狀：建議預防性治療，同時動態監測，如出現臨床症狀，及時調整治療方案。
（3）血管造影或TCD未發現腦血管痙攣，但病人有臨床症狀，也需要給予治療，動態監測
（4）對於存在腦血管痙攣高危因素的病人，如自發性aSAH、創傷性SAH及大血管周圍手術後等，盡管病人暫時沒有臨床症狀，仍需加強病情監測，並給予預防性治療。
（5）具體治療措施的原則包括：改善血液動力學參數，恢複腦血管自動調節機製，維持有效血容量，保持有效腦灌注，控製顱內壓，預防腦水腫等。
（6）一般性防治措施的兩個核心環節是血壓和液體（血容量以及電解質平衡）的管理。
2．病因治療
對於自發性ＳＡＨ的病人，早期病因治療是治療成功的關鍵。應在病人就診後盡早行腦血管造影（或CTA）檢查，一旦證實為顱內動脈瘤破裂，視病人情況盡早開顱行動脈瘤頸夾閉手術或血管內介入栓塞治療。這樣可以顯著減少動脈瘤再次出血危險，並為清除引流SAH創造條件，如病人來院時已超過最佳治療時機，則應根據病人病情決定。
早期盡可能地清除蛛網膜下腔的積血是預防SAH後腦血管痙攣的有效手段。在對動脈瘤等病因處理後，腦脊液引流可清除蛛網膜下腔積血及減少其他致痙物質，降低顱內壓，預防腦積水。常用的方法包括反複腰穿引流血性腦脊液、腦池或腦室內持續引流、腰椎穿刺置管持續引流。
在一般的顱腦手術，以及血管內介入操作中，也要考慮盡可能減輕局部血管刺激和損傷、避免手術中出血流入蛛網膜下腔，誘發腦血管痙攣。
3．藥物治療
3.1 鈣拮抗劑
通過阻止血管平滑肌細胞的鈣異常內流來降低腦血管痙攣的發生率和嚴重程度，是臨床防治腦血管痙攣的最常用方法。國內外多項循證醫學研究結果均證實，鈣拮抗劑能夠降低血管痙攣所致的缺血性神經功能損傷，減少病人死亡率，改善預後。
在各種鈣拮抗劑中，目前臨床推薦使用的主要是尼莫地平。這是一種具有顱內血管高度選擇性的第2代二氫吡啶類鈣拮抗劑，對顱內血管以外的其他血管擴張作用較弱。
2007年Cochrane中心的薈萃分析顯示，尼莫地平顯著減少SAH後繼發缺血症狀，使腦血管痙攣所致的死亡和致殘相對危險度均明顯下降17。
尼莫地平目前也是美國心髒學會（AHA）18、加拿大19及意大利20等多個國家和地區的ＳＡＨ診療指南中推薦防治SAH後腦血管痙攣的首選藥物。
遵循早期、全程、足量、安全的原則，推薦尼莫地平的用法和用量如下：
（1） 早期：自發性SAH病人入院後應盡早開始給予尼莫地平，建議靜脈輸注。J Neurosurg上發表放的薈萃分析證明，aSAH患者在發現出血後預防性應用尼莫地平可顯著減少腦血管痙攣引起的神經損傷和死亡21。2006年Neurosurg Rev對腦血管痙攣防治的綜述表明，尼莫地平被用於大多數aSAH患者腦血管痙攣的預防性治療22。對聽神經瘤手術的病人，2007年Neurosurgery上發表的隨機臨床對照試驗表明，從開顱術前1天開始預防性使用尼莫地平注射液，預防術後神經功能缺損的療效顯著優於從術中開始使用23。
（2）全程：腦血管痙攣在SAH後可持續2～3周，因此尼莫地平維持治療至少需14～21天。《尤曼斯神經外科學》（Youmans Neurological Surgery）第5版中明確指出，處理蛛網膜下腔出血患者腦血管痙攣的一個重要原則是使用尼莫地平，療程為21天24。建議尼莫地平靜脈滴注14天，後改為口服序貫治療。
（3）足量：尼莫地平靜脈輸注的劑量依體重而定。體重低於70 kg或血壓不穩的病人：起始劑量為0.5 mg/h，如耐受良好，2 h後可增加至1 mg/h；體重大於70 kg的病人：起始劑量為1 mg/h，如耐受良好，2 h後可增加至2 mg/h。每天靜脈給藥劑量為24～48 mg。尼莫地平半衰期約1.5 h，靜脈給藥建議采用輸液泵持續給藥，以便保持穩定的血藥濃度。口服推薦劑量為60 mg，每4小時1次。
（4）安全： 2007年Cochrane中心薈萃分析結果證明，尼莫地平不增加aSAH後再出血的發生率17。國際大規模臨床試驗證明，尼莫地平對顱內壓的影響與安慰劑相似25。
（5）術中局部灌洗26, 27, 28：將新配置的尼莫地平稀釋液（1∶19尼莫地平注射液/林格氏液）加溫至與血液溫度相同後，於術中腦池滴注。
3.2 鎂劑
國內外一些臨床研究證實，MgSO4，即硫酸鎂，對腦血管痙攣有一定的防治作用。起始劑量為10 mg/kg體重靜脈滴注，維持劑量為30 mg/（kg・d）29。目前鎂劑防治腦血管痙攣尚未得到其他指南推薦。
3.3 罌粟堿
罌粟堿是一種血管擴張劑，局部應用可高選擇性作用於痙攣動脈，缺點為作用時間短暫，對老年患者的血管舒張作用下降30。
用法：0.3%罌粟堿溶液100 ml以0.1 ml/s速度動脈內灌注。可用於血管內介入治療時動脈內灌注或開顱手術中局部灌洗。具體使用方法請參照藥品說明書。
3.4 其他藥物
法舒地爾是一種蛋白激酶抑製劑，主要通過抑製Rho激酶活性，減少血管平滑肌細胞對細胞內鈣離子濃度增高的敏感性。日本一項隨機臨床試驗(275例SAH病人)證實法舒地爾能減少腦血管痙攣發生。根據其使用說明，為避免誘發動脈瘤再破裂出血的危險性，應在導致SAH的顱內動脈瘤被夾閉或栓塞後再開始使用，而且用藥時間不宜超過2周，其劑型為靜脈製劑31。法舒地爾的推薦用法為每日2～3次，每次30 mg靜脈滴注30分鍾。
關於內皮素受體拮抗劑的臨床試驗證實它具有緩解血管痙攣的嚴重程度、降低腦缺血發生率的趨勢。
一些關於卒中的臨床試驗提示，他汀類藥物也能降低腦血管痙攣的發生率，改善預後，目前尚處於臨床試驗階段。
4．血管內治療
腦血管痙攣的血管內治療有兩種常用方法：球囊血管擴張成形術和動脈內血管擴張藥物直接灌注。二者可單獨或聯合使用。
有研究表明，對於嚴重的節段性腦血管痙攣，球囊血管擴張術後數小時內，60%~80%的病人臨床症狀有明顯改善。
球囊擴張技術的並發症與操作相關，包括造成急性動脈夾層、動脈瘤夾移位等。一般隻適用於顱內大動脈的局限性痙攣。
5．血流動力學治療
升高血壓、擴容和血液稀釋合稱為3H治療，是臨床較為常用的一種方法。如果采用，必須有加強監護措施，即相應的動脈壓、中心靜脈壓、血常規、生化等動態監測手段。目前一般采用的具體措施為：
（1）升高動脈壓應該在顱內動脈瘤手術或栓塞治療成功之後開始，收縮壓可維持在140～200 mmHg水平，根據臨床症狀改善程度加以調整。升血壓的常用藥物為多巴胺，也可考慮采用多巴酚丁胺或腎上腺素。
（2）擴容治療必須監測中心靜脈壓，維持在8～10 mmHg，即100～130 cmH2O。
（3）血液稀釋治療可選用膠體溶液，降低紅細胞壓積至30％～35％。
在使用3H治療時，要注意相應的並發症，如升高血壓可增加心肌工作負荷，導致心肌缺血；循環容量增加可能導致肺水腫、血管源性腦水腫、低鈉血症，血液黏稠度下降；血小板聚集能力減低可能誘發出血等。禁忌證：破裂的動脈瘤尚未夾閉或栓塞；CT顯示已經出現嚴重腦梗塞；顱內壓明顯增高，合並嚴重腦水腫；病人合並嚴重的原發性心腎疾病等32。
小結
腦血管痙攣是神經外科的常見問題之一，與自發性SAH、顱腦損傷、開顱手術以及血管內介入治療等密切相關，應引起廣大醫師的廣泛重視。
早期診斷和盡早采取有效的預防和治療措施是減少腦血管痙攣發生，改善預後的關鍵環節。
但腦血管痙攣的機理複雜，而且一旦發生預後不良，病死和病殘率較高，臨床上應予以充分重視。
本共識僅為專家學術性共識意見，實施時仍需根據病人的具體病情而定，采取各種預防及治療措施前應參閱相關產品說明書。隨著醫學的不斷進步，本共識內容也將相應更新。
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