本報訊（駐地記者 付東紅）北京大學醫學部生理與病理生理學係徐國恒教授等，對革蘭陰性細菌內毒素調節脂肪分解作用的研究取得進展，證明脂肪細胞也是細菌內毒素的直接靶標，為革蘭細菌感染病人血漿遊離脂肪酸升高和胰島素抵抗等臨床現象的發生機製，提供了新的解釋。其相關研究成果2009年1月3日在線發表於《生物化學雜誌》（J Biol Chem）。

　　據徐國恒教授介紹，內毒素是革蘭陰性菌細胞壁上的脂多糖成分，是細菌感染引發機體免疫炎症反應的活性物質。徐國恒教授的研究表明，盡管不同種屬的細菌脂多糖結構不同，但均可直接刺激脂肪細胞甘油三酯水解釋放遊離脂肪酸，這種作用實際上取決於脂多糖結構中高度保守的內毒素脂核，並且與內毒素最常介導的炎性因子反應無關。進一步研究發現，細菌內毒素刺激的慢性脂肪分解，主要是通過TLR4受體和細胞外調節蛋白激酶信號介導的，這一分子機製與經典的由腎上腺素刺激的急性脂肪分解有所不同。對於TLR4受體缺陷動物和脂肪細胞，內毒素不能刺激甘油三酯水解和升高血漿遊離脂肪酸。