美國國立衛生研究院Arthos等報告，一種新的人類免疫缺陷病毒1（HIV-1）受體――整合素α4β7（integrinα4β7）被發現，在HIV進入人體後此受體引導其至消化道。此HIV受體的發現也許可解釋為什麼消化道為HIV複製的主要場所，以及為艾滋病新藥的開發指明方向。（Nat Immunol 2008年2月10日在線發表）

　　感染HIV-1可導致病毒在消化道相關淋巴組織中播撒，然後引起胃腸道CD4+ T細胞大量減少，使患者出現進行性免疫缺陷。整合素α4β7為人體細胞的正常組分，位於消化道黏膜，是外周T細胞歸巢受體。淋巴細胞向胃腸道淋巴組織的遷移由整合素α4β7介導。

　　Arthos等研究發現，HIV-1的包膜蛋白gp120可與激活型整合素α4β7結合，該結合由一種位於gp120 V2環上的三肽介導，該三肽的基序與人體整合素α4β7的配體相似。在CD4+ T細胞上，使gp120與整合素α4β7銜接可使淋巴細胞功能相關抗原-1（LFA-1）被快速激活，而LFA-1參與濾過性微生物聯會（virological synapses）的建立，後者導致HIV-1在細胞間有效播撒。

　　目前已有多種HIV受體被發現，其中最重要的受體是位於T細胞上的CD4分子，該HIV受體於1984年被發現。其他2種重要的受體名為CCR5和CXCR4，都於1996年被發現。其中，CCR5為人體細胞的正常組分，它是HIV入侵的“把門神”，極少數人由於基因變異導致CCR5缺乏，即使他們經常暴露於HIV也不會被感染。

　　研究者介紹，該新HIV受體可能成為艾滋病新藥開發的靶點。比如，去年美國FDA批準用於治療艾滋病的新藥maraviroc的機製就是阻斷CCR5。目前，數種可阻斷整合素α4β7受體的藥物正在進行治療自身免疫性疾病的研究，Arthos認為也應該研究這些藥物是否具有潛在的抗HIV療效。（南樟）