中國科學院上海生命科學研究院裴鋼院士領銜的研究組，發現2型糖尿病模型小鼠體內β休止蛋白2(β-arrestin2)表達顯著下調，揭示了胰島素耐受及2型糖尿病發生的一種新機製。其研究成果2009年1月5日在線發表在《自然》雜誌(Nature)上。專家認為，β休止蛋白2及其與胰島素受體的複合體有望成為研發胰島素耐受等代謝疾病藥物的新靶點。

　　研究組發現，人體內存在一種蛋白質信使β休止蛋白2，它可與胰島素受體結合，形成一種信號轉導複合體。蛋白質信使作為這一信號複合體的結構核心，既負責聯係上遊的胰島素受體，又負責聯係下遊的激酶信號分子，將兩者偶聯起來，從而促進機體對胰島素的敏感性，維持正常糖代謝。

　　裴鋼等發現，在2型糖尿病模型小鼠體內，β休止蛋白2表達水平顯著降低，人工補充這種蛋白，可有效緩解小鼠胰島素耐受及相關症狀。

　　據了解，該研究不僅揭示了胰島素耐受和2型糖尿病發生的新機製，還為相關治療提供了可借鑒的新策略。研究者已為β休止蛋白2及其與胰島素受體的複合體申請了專利。

　　《自然》雜誌審稿人認為，該項研究揭示了β休止蛋白眾多尚未被發現的重要生物學功能，利用一係列基因修飾的小鼠研究這類蛋白在體內的功能，體現了研究的深度和精度。該研究為胰島素抵抗領域提供了全新的概念。