中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所孫兵,在克隆信號分子TBK1的過程中意外發現,TBK1通過不同的拚接產生另外一種形式――研究者將其命名為TBK1s。該論文發表於《生物化學雜誌》(J Biol Chem 2008, 283: 35590)

　　TBK1s缺失TBK1外顯子3-6,可以通過與維甲酸誘導基因-I(RIG-I)相互作用,最終抑製由仙台病毒引起的幹擾素調節因子3(IRF3)入核以及I型幹擾素的產生。

　　此外,在丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染患者的外周血細胞中,研究者發現TBK1s的表達高低與HCV慢性感染相關。

　　研究人員認為,該發現對進一步豐富I型幹擾素產生的調控網絡、了解機體抵抗病毒入侵並保持免疫平衡的機製具有重要的意義。