美國德州大學西南醫學院的研究人員發表於10月版的Cancer Research雜誌的研究報告稱將藥物BEZ235和低劑量輻射(low-dose radiation)結合能夠阻斷PI3K蛋白的活性。研究人員將這種新的治療方法應用到移植人類非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,　NSCL)的老鼠上，發現用BEZ235藥物治療過的小鼠和未用藥治療的老鼠相比，前者的腫瘤出現明顯縮小。而將BEZ235與放射性治療相結合，發現這種方法可以使腫瘤完全消失。　

　　NSCL癌細胞內在K-RAS基因上攜帶多個突變，而K-RAS突變體能夠激活調節腫瘤生長的信號蛋白(signaling proteins),PI3K即為其中一種蛋白，PI3K蛋白可修複腫瘤細胞的DNA損傷。因此研究人員認為PI3K可作為一種潛在的抗癌藥物及靶標。目前，臨床試驗中所使用的藥物BEZ235就是以PI3K和另一種信號蛋白mTOR為腫瘤治療靶標。 

　　在開始測試BEZ235單獨使用的有效性實驗中，研究人員發現該藥物不但能夠抑製活體培養肺癌細胞的增殖，還能抑製患肺癌老鼠的腫瘤生長。 

　　隨後，研究人員將經BEZ235處理過的癌細胞置於低劑量輻射中，這種低劑量輻射隻會使細胞內DNA出現斷裂但不會影響細胞生存，當DNA出現損傷後，癌細胞可通過PI3K信號通路進行修複。研究人員發現，當BEZ235阻斷PI3K信號蛋白，MSCL腫瘤細胞逐漸凋亡。 

　　研究人員稱，該實驗的下一步將是在臨床上利用BEZ235或類似藥物治療NSCL腫瘤患者。

　　（Cancer Research 69, 7644, October 1, 2009.doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-0823.）