張誌毅教授等的研究發現，三氧化二砷通過細胞核因子（NF-кB）信號通路影響RA成纖維樣滑膜細胞的凋亡。三氧化二砷治療可以顯著地改善膠原誘發性關節炎的相關病理變化，並且可能具有治療RA的潛在作用。論文1月發表於《風濕病學雜誌》[J Rheumatol 2011 , 38（1）：36]。

　　研究者通過流式細胞儀測定分析細胞凋亡等方法，明確三氧化二砷對大鼠RA成纖維樣滑膜細胞凋亡的誘導作用，以及該過程中所涉及的機製。

　　結果為，三氧化二砷顯著增加了RA成纖維樣滑膜細胞的凋亡。其抑製了NF-кB的脫氧核糖核酸（DNA）結合活性和信使核糖核酸（mRNA）表達水平，可能是抑製了腫瘤壞死因子α誘導的NF-кB活化。三氧化二砷治療顯著增加了天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶（caspase-3和caspase-8）活性。形態分析顯示，滑膜組織學有所恢複，關節滑膜增生和炎症反應得到有效抑製。