鮑春德教授等研究發現，幹擾素（IFN）α促進人單核細胞/巨噬細胞內A類清道夫受體（SR-A）表達上調，導致脂質攝取增加和泡沫細胞形成。IFN信號途徑激活可能通過影響SLE患者斑塊形成而與動脈粥樣硬化相關。論文發表於《關節炎與風濕病學》[Arthritis Rheum 2011，63（2）：492]雜誌。

　　經流式細胞術和油紅染色法檢測IFNα對脂質攝取和泡沫細胞形成的影響，並檢測清道夫受體的信使RNA和蛋白表達情況。使用熒光素酶報告基因檢測法確定啟動子活性。自42例SLE患者和42名健康對照的外周血單核細胞中，檢測巨噬細胞SR-A和IFN誘導基因（IFIG）的表達情況。

　　結果為，IFNα增加氧化低密度脂蛋白的攝取，並通過上調SR-A的表達促進泡沫細胞形成。IFNα經增強SR-A啟動子活性而增加SR-A的表達。經使用信號通路抑製劑的方法發現，磷酸肌醇3-激酶/Akt信號通路參與了動脈斑塊形成過程。與正常對照相比，SLE患者的SR-A信使RNA水平顯著升高，且與IFIG的表達呈正相關。