在多種風濕病的發病和治療中，生活方式可能發揮重要的影響作用。
在歐洲抗風濕病聯盟（eular）2010年年會中，多位學者報告了關於生活方式對風濕病影響的最新研究成果，吸煙、飲酒、飲茶等均為研究者關注的重要因素。
酒精消耗或降低關節炎風險
為評估酒精消耗與發生類風濕關節炎（RA）風險的相關性，荷蘭學者胡德庫伯（Huidekoper）等選取萊頓早期關節炎隊列（EAC）的RA（n=651）、其他關節炎（反應性關節炎、脊柱關節炎或銀屑病關節炎，n=273）和骨關節炎（OA，n=73）患者，並選取靜脈血栓形成危險因素多重環境和遺傳評估研究中5877名健康對照者，記錄其基線時的酒精消耗，以單變量和多變量Logistic回歸方法分析酒精消耗對發病風險的影響。在多變量Logistic 回歸分析中校正年齡和性別。
結果為，酒精消耗與RA風險顯著降低相關，亦與其他關節炎和OA風險顯著降低相關（表）。血沉（ESR）水平所反映的全身炎症程度與酒精消耗呈負相關（P≤0.001）。在酒精消耗量與關節炎發生風險間不存在劑量效應關係。研究者在亞組分析中以抗瓜氨酸蛋白抗體（ACPA）狀況對RA患者分層，與其他關節炎患者（n=273）對比後發現，酒精消耗對ACPA陽性的RA患者（n=257）尤其具有保護作用[比值比（OR）=0.59]，但在校正ESR水平後該顯著性消失（OR=0.63）。
該研究證實，關節炎（包括上述各類型關節炎）患者的酒精消耗低於對照人群。關於ESR水平與酒精消耗的負相關性可能有2種解釋：全身炎症程度較重者生活方式發生改變、酒精消耗量較少，或者酒精可能有保護人群免於發生更多全身炎症反應的作用。雖然無法排除酒精消耗可能對ACPA陽性RA患者有特定保護作用，但似乎多數酒精保護作用並非專門針對RA。
研究者胡德庫伯認為，根據既往研究，酒精消耗可能有保護人群免於發生RA的作用，但本研究顯示，該保護作用可能也適用於其他關節炎；應進一步開展與炎症發生途徑相關的研究，以明確全身炎症與酒精消耗相關性的實質。
EULAR主席、英國利茲大學埃梅裏（Emery）認為，該研究結果非常有趣，但應謹慎對其數據作出解釋，酒精消耗增加與許多社會和醫學問題相關，因此任何與其相關的支持性結論均應被置於更廣泛的醫療健康環境下考慮。
大量飲茶女性RA風險升高
美國學者瓦利特（Walitt）和科林斯（Collins）等的研究數據來自關於50～79歲女性的女性健康倡議觀察性研究（WHI-OS），76643名女性在基線時完成了問卷調查、具備每日咖啡和茶消耗數據。在隨訪3年時，根據自我報告應用緩解病情抗風濕藥（DMARD）這一有效方法，210例被診斷為RA或係統性紅斑狼瘡（SLE），其中RA 185例，SLE 33例（RA和SLE均發生者8例）。在年齡校正模型和多變量Cox比例風險模型中，評估咖啡和茶消耗與RA或SLE發生風險的相關性。
結果為，與不飲用咖啡者相比，飲用咖啡者RA或SLE的風險比（HR）未升高（RA：HR=1.09，P=0.63；SLE：HR=0.81，P=0.59）；趨勢檢驗顯示，RA發生與茶消耗呈正相關（P=0.03），與不飲茶者相比，飲茶者發生RA的風險顯著升高（HR=1.40），飲茶最多者（≥4杯/天）HR為1.78，SLE發生與茶消耗無相關性。
該研究證實，咖啡消耗與RA和SLE發生風險無關，但每日茶消耗與RA發生呈正相關。
研究者科林斯指出，飲用咖啡與茶人群結果的差異使研究者急於想知道，在茶或茶的製備方法中，究竟是什麼原因導致RA發生風險升高。
EULAR主席、英國利茲大學埃梅裏強調對該研究結果的解釋應慎重，因為該研究並未證實有強因果關係，並鼓勵風濕病患者在對其飲食或咖啡因攝取作出重要改變前應谘詢臨床醫師。
吸煙與RA發病及治療反應相關
為明確吸煙和社會經濟指數與RA風險的相關性，瑞典學者貝吉斯特倫（Bergstr?m）等對在1974年-1992年被納入預防醫學項目中的33346名參與者進行評估，其中296例被診斷為RA。結果為，納入研究時吸煙可預測RA發生（OR=1.55），對男性和女性影響相同；與白領職員相比，藍領職員發生RA的風險升高（OR=1.41）；在多因素模型中，吸煙（OR=1.95）和藍領工作（OR=1.53）與RA有顯著相關性。該研究證實，吸煙和社會經濟指數為發生RA的獨立危險因素。
吸煙與RA患者疾病活動度高和對抗腫瘤壞死因子（TNF）治療反應差相關。瑞典學者瑟德林（S?derlin）等在2005年對在瑞典南方關節炎治療組（SSATG）注冊的RA患者發放包括吸煙習慣在內的問卷。77%患者（941/1229例）對吸煙問題作了回複，應用英夫利西單抗、依那西普和阿達木單抗者分別為537例、322例和82例。單變量Logistic 回歸分析顯示，11～20包-年吸煙史可預測在治療3個月時患者EULAR反應較差（OR=0.58，P=0.022）；在多因素分析中當忽略基線吸煙狀況時，吸煙11～20包-年為6個月時（OR=0.47，P=0.02）、12個月時（OR=0.38，P=0.013）簡明疾病活動指數（SDAI）反應差及6個月時臨床疾病活動指數（CDAI）反應差（OR=0.48，P=0.014）的獨立預測因素。吸煙史（包年）並非患者在任何時間點EULAR反應的獨立預測因素，在隨訪3個月時吸煙者C反應蛋白水平較高、總體健康評分較低。該研究證實，隨訪達12個月時，11～20包-年吸煙史對EULAR反應、SDAI和CDAI反應有不良的預後影響，提示對開始接受抗TNF治療的RA患者，戒煙可能非常重要。
瑞士學者卡米奇（Camici）和奧斯佩爾特（Ospelt）等獲取有房間空氣（n=8）或煙草（n=6）暴露3周小鼠的關節，以及接受關節置換的吸煙（n=3）和不吸煙（n=5）RA患者的滑膜組織，以全基因組微陣列檢測基因表達變化，並以實時聚合酶鏈反應（PCR）、酶聯免疫吸附法（ELISA）和免疫印跡法驗證。基因表達改變分析顯示，煙草暴露小鼠踝關節血管內皮生長因子（VEGF）和熱休克蛋白DNAJC6的誘導生成增加（分別增至2.3倍和2.7倍）；在RA患者滑膜組織樣本中，吸煙者VEGF和DNAJC6的mRNA水平分別升高2.3倍和1.8倍。該研究證實，吸煙可影響關節的基因表達和蛋白質改性。[0911101]
研究者貝吉斯特倫認為，驗證社會經濟因素對RA發生的影響有助於了解疾病的發病機製和找尋預防策略。
研究者奧斯佩爾特認為，研究結果提示吸煙（或煙草暴露）可影響小鼠模型和人類中相同基因的表達、引起相同蛋白質改性，並假設這是由於在有風濕病遺傳傾向的人群中，吸煙改變了可引起免疫反應的特定蛋白質的特性，這可能是一個導致患者出現症狀和疾病進展的因素。
