病因和發病機製　

　　希臘學者斯塔格斯（Stagakis）等發現，在係統性紅斑狼瘡（SLE）患者異常表達的27種微小RNA（miRNA）中，miR-21的表達升高最顯著，且與疾病活動度相關。活化T細胞的miR-21表達升高，拮抗SLE T細胞的miR-21表達可抑製T細胞的增殖，增加其目的基因PDCD4表達，抑製白介素（IL）-10和膜表麵CD40配體（CD40L）產生。更重要的是，拮抗SLE T細胞的miR-21表達可降低其將B細胞誘導分化為CD19+CD38+IgD－漿細胞的能力。　

　　基裏亞基季斯（Kyriakidis）報告，Ro/La抗原的SLE相關表位是其三維結構被hY1RNA遮蔽後的隱性表位，不同於在幹燥綜合征中自身抗體可與Ro/La核糖核蛋白（RNP）結構直接結合的方式。意大利學者阿魯諾（Alunno）等發現，CD4+GITR+CD25-T細胞是一種調節性T細胞亞群。在SLE患者中，CD25highCD4+細胞減少，而CD25-GITRhighCD4+細胞增多。檢測GITR單一標誌即可識別SLE的抑製型細胞亞群。　

　　幹擾素調節因子5（IRF-5）的基因多態性與SLE的發生有強相關性，但其在SLE發病中的生物學作用尚未得到驗證。裏謝（Richez）等將IRF-5缺陷小鼠與狼瘡易感鼠係C57BL/6FcγRⅡB-/- Yaa回交，得到irf5＋/＋RⅡYaa、irf5＋/－RⅡYaa和irf5－/－RⅡYaa三種鼠係。同樣方法，將Ⅰ型幹擾素（INF）-α受體（INFAR1）缺陷小鼠與C57BL/6FcγRⅡB-/-Yaa回交，產生INFAR1＋/＋RⅡYaa和INFAR1－/－RⅡYaa鼠係。在小鼠5月齡時將其與C57BL/6野生鼠比較發現，irf5＋/＋RⅡYaa小鼠出現明顯淋巴結腫大和增殖性腎炎，並產生很高滴度的抗核抗體（ANA），包括抗小核糖核蛋白（SmRNP）抗體和抗雙鏈DNA（dsDNA）抗體等，而irf5－/－RⅡYaa小鼠和irf5＋/－RⅡYaa小鼠與野生型鼠無顯著性差異。irf5＋/＋RⅡYaa小鼠的平均壽命為27周，而超過90％的irf5－/－RⅡYaa小鼠在40周時依然存活。與上述情況不同，INFAR1＋/＋RⅡYaa與INFAR1－/－RⅡYaa鼠係在脾腫大程度、腎病狀況以及ANA水平方麵均相近，但INFAR1－/－RⅡYaa鼠係的壽命仍較短。該研究證實，IRF-5在SLE的發病中發揮了重要作用，但除Ⅰ型INF-α途徑外仍存在其他發病機製。發生SLE時機體須具備一定水平的IRF-5，因此IRF-5是重要的治療靶點。　

　　相關檢查　

　　德國學者亞曆山大（Alexander）等發現，在進行幹細胞移植預處理時，抗dsDNA抗體消失和保護性抗體滴度下降提示免疫清除成功，出現ANA和CD4+T細胞受體（TCR） Vβ亞群的變化提示狼瘡複發。　

　　荷蘭學者科恩（Cohen）等在對83例患者的86個胎盤行免疫組化染色後進行分析，結果發現補體活化標誌C4d在胎盤表達提示妊娠預後不良。胎盤C4d沉積與抗磷脂綜合征（P＜0.001）和染色體異常所致胎兒宮內死亡（P＜0.005）存在相關性。在正常妊娠組未見胎盤C4d沉積，提示抗體介導的免疫反應參與了胎兒宮內死亡的病理妊娠過程。