塵蟎是最常見的室內變應原,能引起過敏性疾病。在2010年AAAAI年會上發表的有關塵蟎的4篇研究雖然關注點不同,但均視角開闊,思路創新。
赫魯什奇(Chruszcz)等從晶體角度研究了塵蟎變應原的表位和交叉反應性。X線衍射分析數據表明,Der f 1和Der p 1中表位不僅由相同的氨基酸組成,且構象也一致,這些特殊氨基酸殘基參與了交叉反應並與抗體相互作用。通過結合位點定向突變,該研究將有利於確定IgE結合表位,從而設計重組疫苗中變應原修飾後分子以治療塵蟎過敏。
詹納塔西奧(Giannattasio)等以對塵蟎過敏的小鼠為動物模型,通過支氣管肺泡灌洗、流式細胞計數和肺組織學分析顯示,尿苷二磷酸(UDP)的高親和力受體P2Y6可負向調節變應原誘導的肺炎症反應。由此,Giannattasio等提出了將UDP/P2Y6受體軸作為靶點的變應性哮喘治療新思路。
王(Wang)等分別從Der p敏感人群和非特應性對照中收集單核細胞(PBMC)並培養,以獲得單核細胞衍生樹突細胞(MDDC)。經有或無Der p致敏原培養基的培養和一係列實驗室檢測顯示,塵蟎變應原可降低DC-SIGN的表達,並影響變應性哮喘患者DC的分化和功能。
為評估舌下免疫治療(SLIT)預防特應性皮炎(AD)兒童出現哮喘或鼻炎的療效,帕伊諾(Pajno)等進行了戶塵蟎舌下免疫治療對照試驗。結果證實,通過SLIT可預防塵蟎過敏AD兒童的呼吸係統變應性疾病。
上述前3項研究體現了基礎科學與臨床醫學的巧妙結合,從分子生物學、晶體物理學及基礎免疫學研究過渡到臨床應用,為變態反應疾病的防治帶來了新希望。最後1項臨床試驗研究,在已有治療方法基礎上另辟蹊徑,進一步提高了免疫治療的應用價值,並拓寬了其應用範圍。