● 2009年3月13-17日，美國變態反應、哮喘和免疫學學會（AAAAI）年會在華盛頓召開。
● 本次年會舉行了375場專題講座，870位學者登台發言，1100餘篇優秀研究摘要參與交流。
● 年會內容涉及過敏性疾病發病機製及診療新理念，疾病預防、控製和社會經濟學效應等。
● 本報特邀北京協和醫院青曼麗醫師和第四軍醫大學西京醫院李巍醫師為您傳遞大會精彩內容。
1. 學會主席談食物過敏
在本屆年會上，現任AAAAI主席桑普森主持了多場有關食物變應原特性、食物過敏的分子免疫學機製及臨床診療經驗分享的主題講座。
在診斷方麵，不再推薦用點刺試驗陽性（風團直徑>3 mm）或血清特異性IgE＞0.35 KUA/L作為實驗室診斷標準，而是強調皮膚點刺試驗所致風團大小及特異性IgE水平對食物過敏臨床診斷的陽性預測率。
桑普森建議，對臨床可疑病例行口服食物激發試驗以確診，以免患者（尤其是兒童）由於不必要的“飲食避免”而出現營養不良。另外，微陣列技術對診斷和預測食物過敏的嚴重程度有重要意義。
在治療方麵，目前仍限於絕對“食物避免”及以腎上腺素筆為代表的急診治療。
桑普森認為，未來治療食物過敏的五種可能途徑為：① 用熱變性蛋白治療對蛋白構象型表位過敏者，② 口服食物免疫或聯合抗IgE抗體進行食物脫敏，③ 舌下免疫，④ 基因重組食物蛋白免疫，⑤ 中草藥非特異性脫敏。
2. 重組變應原優化特異性免疫治療
特異性免疫是唯一被證實能延緩特應性疾病進程的治療手段，但仍存在缺陷。本次大會上，基因重組變應原成為討論熱點之一。
克倫威爾（Cromwell）回顧了重組樺樹花粉變應原rBet v1、重組牧草花粉變應原混合液Ph1p及重組低致敏性Bet v1異構體對過敏性鼻結膜炎患者的臨床療效。結果顯示，與傳統花粉變應原提取物相比，重組變應原僅含過敏相關蛋白組分，其藥學性質穩定、特異性好，還可用多表位重組製備過敏原雞尾酒來治療多表位過敏，實現個體化治療，提高治療靶向性。
Bet v1-FV是重組樺樹花粉變應原折疊異構體，它在保留與rBet v1和nBet v1相同的免疫原性基礎上，對嗜堿性粒細胞的活化作用減弱，組胺釋放能力降低，不易誘發過敏反應。
重組變應原應用於臨床後，患者可能獲得針對性更強、安全性更好的治療，這將改善過敏性疾病特異性免疫治療的前景。
3. 中草藥登上世界舞台
會議第二天，紐約西奈山醫學院李秀敏（音譯）就中草藥治療過敏性疾病進行了精彩報告。
李秀敏等研究了傳統中草藥配方ASHIMI治療哮喘的效果。Ⅰ期臨床試驗顯示，ASHIMI可顯著改善患者肺功能，並可調節Th1/Th2比例平衡。目前，ASHIMI已進入Ⅱ期臨床試驗，其理化性質及藥代動力學研究也在進行中。
李秀敏等還研發了中藥配方FAHF-2，用於治療在美國發病率較高的花生過敏。在動物實驗中，該配方已被證實可顯著抑製花生誘導的嚴重過敏反應。
4. 特應性皮炎研究進展
大會第三天，特應性皮炎（AD）專題成為重頭戲。
AD以往被認為是一種免疫異常性疾病，但最新遺傳學研究顯示，皮膚表皮的完整性受損可能是導致AD發病的重要原因。
英國都柏林醫學院歐文（Irvine）研究發現，AD患者的中間絲相關蛋白（filaggrin）基因突變率顯著升高，提示filaggrin功能異常是AD發病的重要危險因素。在此基礎上，歐文重新整合了AD發病機製假說，即遺傳相關表皮屏障缺陷―表皮對變應原和微生物防禦異常―Th2免疫應答―慢性炎症損害。
德國波恩大學比貝爾（Bieber）則認為，表皮受損在AD發病中的可能機製是：當表皮受損後，在正常情況下處於免疫耐受狀態的樹突狀細胞開始對皮膚局部變應原和微生物產生Th1或Th2型免疫應答，繼而誘發局部慢性炎症反應。
美國波士頓兒童醫院施尼德（Schneider）在介紹AD治療進展時，提出了保濕、抗炎、抗感染和中醫藥的治療四原則，並特別強調了保濕對症狀控製的重要性，這在我國也正逐漸受到重視。
5. 嗜酸性粒細胞性食管炎
大會最後一天的熱點話題是嗜酸性粒細胞性食管炎（EE）。
EE的特征性病理改變是食管內大量嗜酸性粒細胞聚集，後期可出現食管狹窄。
該病臨床表現為間歇性吞咽困難和與胃食管反流病（GERD）相似的反酸、燒心。兒童患者還可出現營養不良。
EE患者特應性疾病發病率為50%～80%。皮膚點刺試驗和（或）放射性過敏原吸附試驗（RAST）顯示，多數患者對某些食物或氣傳變應原敏感，但較少出現食物所致嚴重過敏反應。這提示其食物過敏機製不同於經典的IgE介導肥大細胞/嗜堿性粒細胞活化。Th2來源的白介素-5在EE發病中起重要作用。
此外，該病具有家族群集性。研究已證實，嗜酸性粒細胞趨化因子-3的一個單核苷酸多態性（SNP）位點與該病易感性顯著相關。
“食物避免”是治療EE的一個重要方案。全氨基酸營養可用於難治性病例。糖皮質激素亦有一定療效。
