係統性紅斑狼瘡 (SLE) 是一種慢性係統性自身免疫性疾病，自身抗體、免疫複合物和炎症可損害多個器官係統。係統性紅斑狼瘡的發病機製涉及免疫、遺傳和環境因素的複雜相互作用，一些研究已經確定了幾種促炎細胞因子水平與SLE疾病活動度與特定臨床表現之間的關聯。據報道，幹擾素 (IFN) 和 IFN 誘導的趨化因子的水平與疾病活動度相關，通過疾病活動度指數(例如紅細胞沉降率和抗 dsDNA 抗體滴度)來衡量。其他顯示與SLE疾病活動相關的促炎細胞因子包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10和血管內皮生長因子(VEGF)。

據報道，HCQ治療對 SLE 患者的幹擾素有調節作用。然而，關於HCQ對炎性細胞因子影響的報道很少，並且對HCQ額外用於通過常規治療維持LDA的SLE患者時對生物標誌物的影響知之甚少。在此研究中，研究了附加HCQ對接受免疫抑製劑的SLELDA患者促炎細胞因子水平的影響。

在口服HCQ治療前和治療後3個月立即測量腫瘤壞死因子(TNF)-α，白細胞介素(IL)-2，IL-6，IL-8，血管內皮生長因子(VEGF)-A，單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)，巨噬細胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和白細胞介素1受體拮抗劑(IL-1ra)的血清水平。在參與研究的51名患者中，HCQ治療導致血清TNF-α，IL-6，IL-8，VEGF-A，IL-1ra和IL-2水平顯著降低(p < 0.0001;p = 0.0006;p = 0.0460，p = 0.0177;p <0.0001;p = 0.0282)和MIP-1α水平降低(但不顯著)(p = 0.0746)。HCQ給藥前後血清MCP-1水平未觀察到顯著變化(p = 0.1402)。此研究結果表明，即使在疾病活動度低的係統性紅斑狼瘡患者中，附加HCQ治療也能調節促炎細胞因子的表達。

羥氯喹治療前後的血清細胞因子水平：

總之，研究者發現附加HCQ治療降低了SLELDA患者幾種促炎細胞因子的血清水平。其研究結果表明，附加HCQ治療可能會降低SLE患者的促炎細胞因子表達。需要長期前瞻性研究來闡明附加HCQ治療引起的促炎細胞因子調節是否與改善SLE預後或預防複發有關。

參考文獻：Wakiya R, Ueeda K, Nakashima S, Shimada H, Kameda T, Mansour MMF, Kato M, Miyagi T, Sugihara K, Mizusaki M, Mino R, Kadowaki N, Dobashi H. Effect of add-on hydroxychloroquine therapy on serum proinflammatory cytokine levels in patients with systemic lupus erythematosus. Sci Rep. 2022 Jun 17;12(1):10175. doi: 10.1038/s41598-022-14571-6. PMID: 35715525; PMCID: PMC9205904.