痛風性關節炎是單鈉尿酸鹽沉積導致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和尿酸鹽排泄減少導致的高尿酸血症相關，屬於代謝性風濕病範圍，多發於40-60歲男性，男女比例15：1。

根據病程，痛風性關節炎可分為4期：無症狀高尿酸血症期，痛風性關節炎急性發作期，痛風性關節炎發作間歇期，慢性痛風性關節炎期。血尿酸高於420μml/L但無其他症狀時，為高尿酸血症。

痛風急性發作多為單關節的紅腫熱痛伴功能障礙，多數小時至2天內緩解。緩解時稱為發作間歇期，慢性期的表現包括痛風石的形成、關節破壞和腎髒損傷等。大部分患者對痛風的認識不足以及治療的不規範，是導致痛風反複發作的重要原因，以下對臨床的幾個常見問題進行解答。

1. 高尿酸血症一定會痛風嗎?

不是有高尿酸血症的病人就一定會得痛風，痛風是因為尿酸以結晶的形式析出來,聚集在關節等處,導致關節的紅腫熱痛的炎症反應，在高尿酸血症的患者中隻有5%-12%的病人會變成痛風性關節炎，但長期尿酸高對心腦血管及腎髒造成的負擔也同樣不可忽視。

2. 尿酸已經降下來了，為什麼還會痛?

在痛風的治療過程中，並不是尿酸降了就能治好痛風了，痛風是因為尿酸鹽結晶在關節處的沉積，血尿酸下降但尿酸結晶未溶解時，仍會發作痛風。對於長期高尿酸血症的病人，在其肌肉、皮膚、血管、器官以及骨骼內都沉積了大量的尿酸，如果降尿酸太快，血液中的尿酸降低，組織中的尿酸必然向血液轉移，這時就很容易打破關節中尿酸的濃度平衡，更容易產生結晶，從而誘發急性痛風的發作。

3. 降尿酸治療後，痛風石會消失嗎?

痛風石是大量尿酸鹽長期堆積，局部組織纖維化、鈣化導致的，藥物雖然能溶解痛風石和尿酸鹽沉積，但直徑超過2個毫米，或超過兩年的痛風石是比較頑固的，吃藥溶解起來就比較困難，另外肝腎功異常的患者，不適合長期服用降尿酸藥物。對於頑固性痛風石，建議采用針刀鏡手術切除，同時再配合降尿酸治療，把尿酸降到300左右，最後的調代謝治療是重中之重，代謝調好了痛風後期複發，包括長痛風石的機率就會大大的減低。

4. 為什麼忌口了，尿酸還是降不下來?

高尿酸不全是吃出來的。在痛風的治療中，飲食控製不能代替藥物治療。人體內80%的尿酸來源於細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化學物，20%來源於食物。正常情況下，絕大部分尿酸可以通過腎髒代謝排出體外，腎髒出現病變時，尿酸排出會受到影響。尿酸鹽沉積在關節處，就容易在暴飲暴食、飲酒、著涼、關節受傷等誘因下，發生痛風。

5. 痛風能治愈嗎?

很多人以為痛風緩解了就是治好了，後續沒有繼續控製尿酸，往往發生痛風總是反反複複的現象。其實如果積極配合治療，是可以達到無藥物臨床緩解這一概念下的治愈的。痛風患者一定要在痛風緩解後，堅持進行降尿酸治療，將血尿酸控製在標準範圍內(有痛風石者，血尿酸水平控製在300μmol/L以下;無痛風石者，血尿酸控製在360μmol/L以下)，開始服用相應降尿酸藥物的同時，也需要預防性服藥防止血尿酸迅速降低而誘發急性關節炎。