臨床上遇到咳嗽,發熱的病人很多時候醫生都會優先考慮感染,尤其是白細胞升高,C反應蛋白升高,血沉升高,降鈣素原升高的患者。據說,好醫生與普通醫生的差距在,90%的病所有醫生都會看,而好醫生,能夠看好另外5%的病。在此分享一例最近遇到的疑難病例。
一
案例經過
患者女,28歲,發熱,咳嗽3月餘,在外院治療症狀未見緩解後於2017年5月8日轉入我院。入院查體肺部濕囉音及CT顯示雙肺間質性肺炎。C反應蛋白20.68mg/L,血沉96mm/h,降鈣素原0.30ng/ml,血常規化驗結果如下
從這些常規檢查結果看,是否有很多人同樣覺得是感染?
患者之所以發熱咳嗽 “3月餘”,隻因就診的第一家醫院診斷為肺部感染,抗生素治療3月餘療效不佳後才轉入我院。
CT顯示患者為間質性肺炎,我院醫生考慮其可能為自身免疫病,完善檢查抗核抗體,抗核抗體譜。結果如下:
二
案例分析
此時,不知道各位同仁心裏有何判斷?
抗核抗體胞漿顆粒型1280陽性,Ro-52強陽性,高度懷疑自身免疫病。這個判斷,沒毛病吧?再往細了看,醫生的診斷裏懷疑患者皮肌炎?這個我就有點小不懂。作為發出報告的檢驗者,看到抗核抗體的鏡下形態者,我不懂醫生為何考慮是皮肌炎,難道是因為心肌酶升高?該患者抗核抗體鏡下熒光模型如圖所示。
是一個較典型的核糖體p蛋白型,然而,抗核抗體譜印跡法中核糖體p蛋白為陰性。抗核糖體p蛋白抗體作為紅斑狼瘡的標誌性抗體,從實驗室角度出發,我覺得該患者狼瘡的可能性較大。然而根據抗核抗體標準報告流程,是沒有核糖體P蛋白型的。
檢驗結果與臨床判斷不太相符,作為一個負(qiang)責(po)任(zheng)的檢驗師,我試圖搞清楚抗核抗體和抗核抗體譜不吻合、檢驗結果和臨床診斷不太符合的問題在哪裏。在電話與臨床聯係時,這個病人作為疑難雜症,正在和省裏的專家遠程會診,匆匆與主管醫生溝通兩句,一致認為病人自身免疫病可能性很大,就掛斷了電話。
當天晚上值班時,再次聯係臨床醫生,恰好他們會診結果也出來了,省裏風濕免疫科專家認為狼瘡可能性較大,而呼吸內科專家考慮隱孢子肺炎。醫生們正在探討時,我的電話就打來了。當我說出根據抗核抗體熒光模型看病人可能是狼瘡時,能感覺到電話那頭醫生的喜悅心情。這個檢驗結果,是和省裏風濕免疫科專家意見相穩合的。
在患者被確診狼瘡並規範治療(糖皮質激素+免疫抑製劑CTX)後3天,患者之前不能控製的持續發熱就消失了,身體狀況趨於恢複,狼瘡診斷是正確的。在治療1個月後,病人不再咳嗽,查體間質性肺炎也在逐漸好轉。這證明,抗核抗體的核型對臨床明確診斷是很有意義的,尤其是在抗核抗體譜靶抗原未做出的時候。
三
心得總結
係統性紅斑狼瘡(SLE)是一種多發於青年女性的累及多髒器的自身免疫性炎症性結締組織病,早期、輕型和不典型的病例日漸增多。
例如本病例中,患者並沒有典型的SLE常見特征:
1.皮疹;2.腎髒病變(病人無蛋白尿,腎功中僅胱抑素C輕度增高餘正常);3.神經病變包括癲癇和精神病;4.毛囊炎症導致彌漫性脫發;5.血液係統改變包括白細胞低貧血血小板低(病人僅貧血,白細胞和血小板反而升高,故易誤診為感染);6.關節炎症狀。
在SLE的呼吸係統受累中肺間質病變僅見於10%—20%的患者,其中1%—10%表現為急性狼瘡肺炎,0%—9%表現為慢性肺間質浸潤性病變,該患者臨床表型就比較少見,假如僅僅根據臨床表型診斷,極易誤診、漏診,結合自身抗體實驗室檢查對病人明確診斷有很大意義。
在北上廣的很多大醫院裏,發熱病人入院後抗核抗體為必查項目,類似血常規,是不是自身免疫病及時篩查一下。而在基層,很多醫生並沒有這個認知,往往是抗感染治療無效後,才想起來可能是自身免疫病,此時再去篩查自身抗體,也常常是很久之後了。不隻是醫生認識不足,基層醫院檢驗科開展的自身抗體項目較少,方法學單一,提供給臨床的診斷價值十分有限;包括檢驗類公眾號上,自身免疫病、自身抗體相關的文章也很少,然而,我們體現檢驗工作的價值,往往就在這些臨床醫生看不到,想不到的地方。
自身免疫病的診斷十分依賴實驗室自身抗體檢測,檢驗科經常被臨床醫生和護士誤認為是“隻需要看著儀器”的“輕鬆工作”,甚至同為醫技科室,也會被認為含金量不如需要執業醫生證的B超,放射科的工作人員,被“無視”的我們辛苦工作,僅僅靠“呼籲我們有很高的技術含量,希望檢驗醫師被臨床重視”這些話語,並不會引起別人的在意。
打鐵還需自身硬,隻有當臨床看不到我們能看到,他們搞不定我們幫他們搞定的時候,我們發聲,說,“檢驗醫師是很有意義的工作,可以協助臨床診斷。”此時,才會贏得臨床醫生們的尊重。醫生們看不到我們能看到的地方有很多,每一位檢驗工作者都為檢驗事業而努力的時候,總有一天,我們去考執業醫師證時,不再被認為是做無用功。而是理所應當!