本病病因不明。一般為良性過程，且與增齡密切相關，隨年齡增長發病漸增多，50歲之前患本病者甚少。女性較男性多2-3倍。有家族聚集發病現象。我國PMR並不少見。常見於老年人，伴有血沉增快。診斷需除外類風濕關節炎慢性感染、肌炎以及惡性腫瘤等疾病。
臨床表現
1.全身症狀
半數以上患者有全身症狀，如疲倦、低熱、體重減輕，並可能作為首發症狀。不合並巨細胞動脈炎(GCA)的PMR患者很少出現高峰熱。
2.近端骨關節肌肉疼痛以及晨僵
PMR是以對稱性的近端關節和肌肉的疼痛酸痛以及晨僵為特征，以肩關節、頸以及骨盆帶肌肉最為突出，常呈對稱性分布有時遠端肌群以及關節也可受累。70%以上的患者肩胛帶疼痛最先發生，然後發展到四肢近端、頸、胸、臀等部位，直接影響患者的生活，上述症狀可以突然起病，也可隱匿起病，持續數周到數月。疼痛以及晨僵在早晨以及活動時加重，上述症狀可能較重並使患者日常活動受限，以致不能翻身和深呼吸。肌肉可以出現觸痛，影響活動並致失用性萎縮，並且可能出現肌肉攣縮。肌力通常正常。
3.關節症狀
PMR的關節病變主要表現為肌腱炎和滑膜炎。多中心的研究顯示，PMR輕中度的滑膜炎主要影響近端關節、脊柱和肢體帶，如肩關節最常受累;另有15%～50%出現外周關節滑膜炎，以膝關節和腕關節最多見。放射性核素骨掃描顯示96%的PMR患者有異常，其中80%的肩關節和16%的手、腕、膝關節放射性核素攝取增強。磁共振(MRI)檢查也顯示PMR肩峰下/三角肌下滑膜炎是肩部最常見的損傷，MRI檢查提示PMR患者膝關節關節囊外部位及軟組織腫脹，發生率(50%)顯著高於類風濕關節炎。
4.PMR和GCA的關係
大量證據表明PMR和GCA相關，且認為應該是同一種疾病過程的不同表現。PMR可以和GCA共存。10%～15%的單純性的PMR顳動脈活檢陽性。另一方麵，30%～50%的GCA患者有PMR的表現。
鑒別診斷
（1）巨細胞動脈炎（GCA）：
風濕性多肌痛與巨細胞動脈炎關係密切，在風濕性多肌痛中對出現下列情況應注意除外合並巨細胞動脈炎：小劑量糖皮質激素治療反應不佳;顳動脈暴張、波動增強或減弱並伴有觸痛;伴有頭皮痛、頭痛或視覺異常等，均需進一步作顳動脈超聲、血管造影或顳動脈活檢等。
（2）類風濕關節炎：
持續性對稱性小關節炎為主要表現，常有類風濕因子陽性。而風濕性多肌痛雖可有關節腫脹，但無持續性小關節滑膜炎，無關節破壞性病變和無類風濕結節，通常類風濕因子陰性。
（3）多發性肌炎：
該病肌無力更為突出，伴肌萎縮、血清肌酶活性升高、肌電圖示肌源性損害、肌肉活檢為肌炎表現者。而風濕性多肌痛肌酶、肌電圖和肌活檢正常，肌痛甚於肌無力。
（4）纖維織炎綜合征（fibrositis syndrome）：
該綜合征軀體疼痛有固定的敏感壓痛點，如頸肌枕部附著點，斜方上緣肌中部，岡上肌起始部，肩胛棘上方近內側緣，第二肋骨與軟骨交界處外側上緣，肱骨外上髁下2cm處，臀部外上象限臀肌皺褶處，大轉子後2cm處，膝關節內側鵝狀滑囊區等9處;並伴有睡眠障礙;緊張性頭疼;激惹性腸炎;激惹性膀胱炎;血沉正常，類風濕因子陰性;糖皮質激素治療反應不佳。
（5）排除其他疾病：
如結核等感染性疾病;排除多發性骨髓瘤和淋巴瘤或其他腫瘤;並注意同其他風濕性疾病如幹燥綜合征、係統性血管炎相區別。
治療
1、一般治療：
作好解釋工作，解除顧慮，遵循醫囑，合理用藥，防止病情複燃。進行適當的肢體運動，防止肌肉萎縮。
2、 藥物治療：
(1)非甾體抗炎藥對初發或較輕病例可試用非甾體抗炎藥，如消炎痛;雙氯芬酸等。約10-20%風濕性多肌痛患者單用非甾體抗炎藥可以控製症狀。但難以防止並發症發生。用藥注意常規見類風濕關節炎。
(2)糖皮質激素一般病例首選潑尼鬆10-15mg /日 口服。若診斷無誤，一周內症狀應明顯改善而血沉及C-反應蛋白恢複較慢。對病情較重，發熱，肌痛，活動明顯受限者，可以潑尼鬆15-30mg/日，隨著症狀好轉，血沉接近正常，即應開始逐漸減量。維持量5-10mg日，維持時間應持續6-12月。減量過早、過快或停藥過早，可導致病情複燃或複發，大多數患者在2年內可停用激素，少數患者需小量維持多年。
必須指出，對老年人長期使用糖皮質激素應特別注意防止其毒副反應及並發症(如高血壓、糖尿病、白內障、骨質疏鬆)。及時給以必要的輔助治療甚為重要。
(3)免疫抑製劑對使用糖皮質激素治療效果不佳不能維持療效或減量困難者、或有禁忌症、或毒副反應嚴重者，可考慮聯合使用甲氨蝶呤7.5-15mg/周。對其它免疫抑製劑如硫唑嘌呤、環磷酰胺等亦可使用。
經過適當的治療，病情可迅速控製、緩解或痊愈;亦可遷延不愈或發發停停;疾病後期也可出現肌肉廢用性萎縮或肩囊攣縮等嚴重情況。
預防
PMR一般為2年期的自限性疾病，較少發展為GCA。戒煙是預防的一項重要措施。臨床上觀察發現戒煙能使患者疼痛緩解，病情穩定，再度吸煙症狀又加重。
