南京軍區南京總醫院章海濤教授談道，SLE確切發病機製尚不清楚，可能為易感基因、T和B淋巴細胞調節失衡、性激素和環境等共同作用的結果。

　　最近有研究表明，LN不同的病理改變可能與輔助性淋巴細胞（Th）亞群失調相關。根據功能的不同，Th細胞分為Th1和Th2亞群。

　　Th1細胞可分泌白細胞介素（IL）-2、腫瘤壞死因子（TNF）-α和γ幹擾素（IFN-γ），刺激B細胞分泌免疫球蛋白（Ig）G1和G3亞型的自身抗體，引起腎小球增生性病變；Th2細胞分泌IL-10、IL-4和IL-13，刺激B細胞分泌IgG4型自身抗體,後者與膜性病變形成相關。

　　既往研究常通過測定細胞因子種類間接反映Th細胞功能狀態，其檢測方法繁瑣且可靠性差。

　　最新研究表明，Th0細胞分化為Th1、Th2細胞亞群的過程受不同轉錄因子控製。T-bet、信號轉導子和轉錄激活因子（STAT）-1、STAT-4和核因子（NF）-κB等的活化促使Th0細胞分化為Th1細胞，而GATA-3和STAT-6的活化則促使其分化為Th2細胞。因此，測定T細胞轉錄因子表達水平能更敏感反映Th細胞的優勢亞群。

　　研究顯示，Ⅳ型LN患者尿中T-bet水平顯著高於V型，且前者腎組織浸潤細胞T-bet表達增加，後者腎組織浸潤細胞則無T-bet表達。T-bet表達水平亦與病情活動性相關。

　　因此，深入研究不同病理類型LN患者的T細胞功能及不同免疫抑製藥物對淋巴細胞功能的影響，將促進LN免疫抑製藥物治療的個體化，進一步提高療效，減少不良反應發生。