近年來，骨免疫學已成為風濕病及免疫學界研究的熱點領域。北京大學人民醫院風濕免疫科的張學武教授與馬曉旭醫生就2012年美國風濕病學會（ACR）年會在免疫性炎症與繼發性骨質疏鬆的相關性研究領域的進展進行了總結。
災難性抗磷脂綜合征是一種少見和特殊類型的抗磷脂綜合征，目前尚未得到廣泛認知，北京大學第三醫院風濕免疫科劉湘源教授與鄧曉莉副教授對這一疾病進行了介紹。
炎性因子致骨質疏鬆的機製
木村（Kimura）等研究顯示，FKBP5不須激活核因子（NF）-κB而促進破骨細胞的分化。該結果提示，FKBP5可能參與了類風濕關節炎（RA）患者的骨質疏鬆和糖皮質激素相關骨質疏鬆（GIOP）的發生發展。
李（Lee）等研究發現，Glrx2b可通過p38-MAPK信號通路增強RANKL誘導的破骨細胞生成。
斯皮斯（Spies）等進行的研究發現，成骨細胞不參與T細胞介導的炎性應答反應，而是通過糖皮質激素（GC）通路調控抗體介導的炎性反應（補體、Fc受體、中性粒細胞和單核/巨噬細胞）。
費斯勒（Fessler）等發現，衰老的CD28- T細胞與RA骨量減少有關，在衰老的CD4+ CD28- T細胞中，RANKL的表達相比其他T細胞亞群升高，且衰老的CD28- T細胞可以促進RA患者破骨細胞的生成。
布蘭肯施泰因（Blankenstein）等通過對基因表達譜分析發現，糖皮質激素對骨質的破壞作用可能與調控成骨細胞生成和骨重塑的基因有關。
骨質疏鬆的相關危險因素
迪亞曼托波爾（Diamantopoulos）等研究發現，超過75%的巨細胞動脈炎患者骨密度（BMD）下降，提示應關注巨細胞動脈炎患者骨質疏鬆的發生。
馬格雷（Magrey）等發現，血C反應蛋白（CRP）升高是強直性脊柱炎（AS）患者骨質疏鬆的危險因素。普列托-阿罕布拉（Prieto-Alhambra）等發現，AS患者具有獨立於服用糖皮質激素及非類固醇類抗炎藥（NSAID）的高脊柱骨折風險，臨床醫師應常規評估AS患者的骨折風險。
穆罕默德（Mohammad）等研究顯示，骨質疏鬆和脊柱骨折是RA患者合並心血管事件的重要決定因素。希尼（Sheane）等研究也顯示，RA患者BMD降低與亞臨床動脈粥樣硬化有關，提示臨床醫師應關注合並骨質疏鬆RA患者心血管事件的預防。
古屋（Furuya）等進行的流行病學調查顯示，女性、年齡、健康評估問卷（HAQ）評分、血總膽固醇、血堿性磷酸酶（AKP）水平和使用NSAID與RA患者維生素D不足與缺乏有關。
骨質疏鬆的治療
多項研究顯示，地諾單抗可顯著增加絕經後骨質疏鬆患者的BMD、改善血骨代謝標誌物的異常，提示其對風濕病繼發骨質疏鬆及GIOP具有潛在治療作用。
一項研究表明，在托珠單抗聯合甲氨蝶呤（MTX）治療的RA患者中，並沒有出現炎症導致的骨量減少，且使用托珠單抗的RA患者DKK-1水平顯著降低。該結果提示，托珠單抗可快速有效恢複骨代謝平衡並增加骨質生成。但在托珠單抗聯合糖皮質激素治療的RA患者中，托珠單抗不能有效預防GIOP的發生。
