阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者冠心病(CHD)發病率為20%~30%，合並OSAHS的CHD患者5年死亡率較對照組升高62%，且呼吸暫停低通氣指數(AHI)是CHD死亡的獨立預測指標。研究表明，OSAHS及其嚴重程度與冠狀動脈鈣化發生發展密切相關，與CHD亞臨床階段顯著相關。OSAHS導致CHD的機製可能如下。

　　氧化應激及炎症反應 反複間歇性低氧及再氧合產生與缺血-再灌注相似的損傷，可活化白細胞，產生過多自由基及超氧化物等直接損傷內皮細胞，並釋放各種炎症因子，誘導白細胞向血管內皮細胞遊走、聚集，誘發動脈粥樣硬化一係列病理生理過程。

　　血管內皮功能的損害 氧化應激和炎症反應引起內皮功能失調，一氧化氮和內皮素釋放失衡，造成血小板聚集、白細胞黏附、內膜斑塊增厚、動脈粥樣硬化形成及急性冠脈綜合征。

　　神經體液調節功能紊亂 OSAHS患者夜間心髒交感神經功能亢進，兒茶酚胺分泌增多，使血管舒張功能減弱，收縮功能增強，循環阻力增加，心輸出量減少，造成冠脈血供減少，可誘發心肌缺血，促進CHD發生。

　　血液高黏、高凝狀態及纖溶異常 多項研究顯示，OSAHS患者處於血栓前狀態，血液呈不同程度高黏、高凝、高聚狀態，主要表現為:①血小板黏附與聚集功能增強;②血漿纖維蛋白原濃度升高;③纖溶係統活性減弱。上述因素相互作用，促進血栓形成及動脈粥樣硬化發展。

　　內分泌及代謝異常 OSAHS是胰島素抵抗(IR)的重要危險因素。IR作為代謝綜合征的核心，常伴多種代謝異常，包括糖耐量異常、高血壓、脂質代謝紊亂、中心性肥胖等。上述因素使OSAHS患者CHD發病率顯著升高。