日前，安徽醫科大學第一附屬醫院呼吸內科尤青海、孫耕耘、高磊等共同發表論文，旨在探討src抑製的蛋白激酶C底物(SSeCKS)對脂多糖(LPS)誘導大鼠肺微血管內皮細胞(PMVEC)分泌腫瘤壞死因子(TNF)-α的影響。研究指出，下調SSeCKS表達和蛋白激酶C活性可抑製LPS對PMVEC分泌TNF-α的誘導效應，從而減輕PMVEC的炎症反應。該文章發表在2012年第21卷第12期《中華急診醫學雜誌》上。

　　體外培養Wistar大鼠PMVEC，按隨機數字表法分組(n=4)，10 mg/L LPS刺激1h、3h、6h、12h、24 h或0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L LPS刺激24 h；蛋白激酶C抑製劑(BIM)預處理0.5h或50 nmol/L SSeCKS-siRNA轉染PMVEC 48 h後再加入10 mg/L LPS孵育24 h，酶聯免疫吸附法檢測細胞培養液上清TNF-α量(ng/L)。采用SPSS10.0軟件進行分析，組間比較采用單因素方差分析，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

　　結果顯示，0.1、1、10 mg/L LPS刺激PMVEC 24 h後的，TNF-α分泌量分別為(253.70±23.55)、(327.88±37.25)、(403.20±36.22) ng/L，均高於未刺激組(82.28±22.56) ng/L(均P=0.000)；10 mg/L LPS刺激PMVEC後，TNF-α分泌量於1h升高(170.11±49.22) ng/L，6h達峰值(404.82±13.78) ng/L，刺激24 h後仍維持高水平(395.67±36.23) ng/L，分別與未刺激組(84.60±23.61) ng/L比較：P=0.001，0.000，0.000；BIM預處理PMVEC後再給予LPS刺激，TNF-α分泌量(200.44±27.39) ng/L較LPS單獨刺激(402.28±31.07) ng/L顯著較少(P=0.000)；與LPS單獨刺激比較(407.28±32.64) ng/L，SSeCKS-siRNA抑製SSeCKS表達後，LPS對PMVEC分泌TNF-α的誘導效應(195.20±13.28)ng/L也顯著下降(P=0.000)。