目前認為，傳染性非典型肺炎的病原體是一種新型的冠狀病毒，世界衛生組織(WHO)將其命名為嚴重急性呼吸綜合征(SARS)。該病傳染性強，病死率較高，而重症SARS的病死率則更高。因此，提高危重症SARS的救治水平對降低SARS的病死率至關重要。我們成功地救治了1例危重症SARS患者，希望我們的經驗對臨床醫師在救治危重症SARS患者的過程中有所幫助。 

　　病曆摘要 

　　患者女性，51歲，已婚，醫務工作者。患者因持續發熱、幹咳、乏力1天，於2003年3月31日以“疑似SARS”收住院。患者因工作關係在入院前3天與SARS患者有密切接觸史。2天後出現發熱，體溫38.3℃～39.5℃，伴有畏寒、全身酸痛乏力、幹咳無痰。實驗室檢查:血常規白細胞:3.7×109/L，中性粒細胞:78.7%，淋巴細胞13.7%，血小板161×109/L。X線胸片示:雙肺紋理重。 

　　家族史:患者的丈夫在其發病後3天也出現發熱，體溫高於38℃，伴有全身酸痛乏力、幹咳無痰等相關症狀，並以“疑似SARS”收住院。

　　體格檢查:體溫39.5℃， 脈搏96次/分，呼吸18次/分，血壓100/70 mmHg。神誌清楚，精神尚可，急性熱麵容。全身皮膚、黏膜無出血點、無黃染，淺表淋巴結無腫大壓痛。口唇無紫紺，咽輕度充血，呼吸平穩，聽診雙肺呼吸音粗，未聞及幹濕性羅音。心率96次/分，律齊，各瓣膜區未聞及雜音。其他係統檢查均無異常，雙下肢未見水腫。

       診斷   嚴重急性呼吸綜合征(SARS)。 

　　診療經過

　　入院後靜脈給予利巴韋林400 mg/d，每日2次；左旋氧氟沙星0.4/d；胸腺肽120 mg/d；甲潑尼龍80 mg/d，及其他對症支持治療，患者病情無明顯好轉，體溫波動在38.5℃～39.5℃之間。4月4日出現活動後憋氣，遂將甲潑尼龍增至160 mg/d。複查胸片示:雙肺出現片狀浸潤陰影；給予患者持續鼻導管吸氧(2～3 L/min)，各項生化和血氣分析指標尚正常。 4月7日患者病情開始惡化，胸悶、憋氣加重，T細胞亞群CD3、CD4、CD8也呈進行性下降；經文丘裏麵罩給氧(氧濃度50%)，氧分壓(PaO2) 維持在60 mmHg左右；遂改用無創呼吸機CPAP 8～14 cmH2O，氧流量10 L/min，脈血氧計(SpO2)波動在76%～83%之間，患者呼吸困難無明顯改善，病情加重，氧合經無創通氣仍難以改善，遂於4月8日經口氣管插管、接有創呼吸機輔助呼吸，呼吸機模式為同步間歇性強迫換氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)+呼氣末正壓(PEEP)，參數:f 10～16次/分，吸入氧分數(FiO2)由1.0逐漸下調到0.35，PSV 20～22 cmH2O，PEEP 8～10 cmH2O。即日胸片提示雙肺炎症滲出改變較前加重，融合成大片影，呈多葉浸潤。抗生素調整為:頭孢呱酮+舒巴坦2.0，每日2次，阿奇黴素0.5/d，氟康唑200 mg/d；甲潑尼龍增至400 mg/d；低分子量肝素0.6 ml/12h，並加用丙種球蛋白、胸腺肽等；同時給予鼻飼、靜脈營養支持和冬眠療法。4月12日因氧合下降，FiO2加至0.5，SpO2維持在93%左右；胸片滲出無明顯改善，甲潑尼龍加至800 mg/d、分3～4次靜點。4月14日，因痰培養結果為表皮葡萄球菌，加用萬古黴素2 g/d。4月15日，專家組商定，患者因短期內不能撤離呼吸機，經口氣管插管改為氣管切開，這樣可停用鎮靜劑，解除對咳嗽吞咽反射的抑製，有利排痰；同時患者可進食，有利於恢複和保持胃腸道功能，避免腸源性感染等諸多不利因素。氣管切開後患者病情趨於平穩，呼吸機參數和激素用量逐漸下調。4月19日因胸片提示斑片陰影增加，考慮肺部真菌感染加重(此時甲潑尼龍已減至160 mg/d)，故將氟康唑加至600 mg/d，使用5天後療效不明顯，改用脂質體兩性黴素B 50 mg/d靜點，漸加量至150 mg/d，患者臨床症狀及胸片逐漸好轉，於5月9日撤離呼吸機，5月12日撥除氣切套管、氣切口封堵，改用鼻導管吸氧1～2 L/min，血氣分析各項指標正常。此時激素改為口服潑尼鬆35 mg/d。 

　　5月14日晚患者出現右下肢比左下肢粗(右股靜脈深靜脈置管第5天)，查凝血四項:凝血酶原時間(PT)14.3秒，活化部分凝血活酶時間(APTT) 29.8秒，國際標準化比率(INR) 1.15，纖維蛋白原(Fbg) 357.2 mg/dl。疑診深靜脈血栓形成，立即撥除深靜脈導管，並將低分子量肝素加量至0.6 ml/12h(其間曾減過量)及體位處理，次日血管超聲證實為右下肢深靜脈血栓。5月17日凝血四項:PT 12.2秒、 APTT 22.1秒、INR 0.98、Fbg 351.7 mg/dl，加用華法林3 mg/d。連續監測的T淋巴細胞亞群，於5月21日CD3、CD4、CD8恢複正常(4月21日CD4值最低為48個/μl)。5月23日上午行下腔靜脈濾網置入術(經左股靜脈)。5月26日複查右下肢血管超聲:深靜脈血栓較前有部分吸收；凝血四項:PT 23.7秒、 APTT 48秒、INR 1.97、Fbg 341.2 mg/dl。由於脂質體兩性黴素B導致四肢淺靜脈炎而換用新近進口的伏立康唑(vorieonazole)400 mg/d。5月28日患者右下肢腫脹基本消退。6月4日下肢靜脈血管超聲複查:右下肢深靜脈血栓(部分機化)，深靜脈血流通暢。凝血四項:PT 18.3秒、 APTT 27.1秒、INR 1.49、Fbg 201.8 mg/dl。目前患者一般情況好，精神、食欲、睡眠、二便均正常，持續吸氧1～2 L/min，血氧飽和度98%～100%。床上一般活動SpO2無明顯下降，血壓、體溫正常，心率68～90次/分；血、尿、便常規、生化全項均已恢複到正常範圍，根據INR水平調節華法林的用量，目前用華法林6 mg，INR水平維持在2.6～2.7。 

　　至此，該患者終於闖過了以下三關:SARS加重所致的呼吸衰竭、繼發肺部真菌感染和右下肢深靜脈血栓形成。

　　討論 

　　通過該例危重症SARS患者的成功救治，我們體會到一支成熟的危重病救治醫護隊伍是成功救治危重患者的基本保障。在該例患者的救治過程中，高度的責任心和敬業精神；無創和有創機械通氣時機的把握及呼吸支持技術的熟練應用；糖皮質激素的應用時機和劑量的把握是救治成功的關鍵。 

　　高度的責任心和敬業精神要求醫護人員冒著被傳染SARS的危險，認真細致地觀察和監測危重患者的病情變化以及並發症的出現。SARS患者一般在第一周時病情相對穩定，症狀較輕，早期胸部X線改變炎性浸潤較輕。而在第二周患者的憋氣、呼吸困難、活動後氣短等症狀明顯加重，缺氧亦明顯。胸部X線改變炎性浸潤明顯加重。部分病例在這個階段呈突然加重之勢。這就要求醫護人員密切監測SARS患者加重期各項生命體征、症狀及氧合情況，並及時采取措施。否則患者很容易因缺氧、呼吸衰竭的迅速發展而失去救治機會。危重SARS患者病情變化快，所需監測和救治的時間較長，因此不可避免地容易出現並發症，而且臨床上已發現SARS病毒對人體的損害不僅僅局限於肺部，對心髒、肝髒、腎髒以及凝血纖溶係統均有不同程度的損害。尤其是合並有基礎疾病的SARS患者，病情的發展更為凶險。 

　　如前所述，SARS患者加重期的症狀和缺氧明顯加重，經驗證明沒有行之有效的藥物能解決這個階段的問題，而機械通氣(包括無創和有創)是有效措施，特別是無創通氣。我們的經驗是對重症SARS患者應及早給予無創通氣，這樣可避免重症SARS患者進行性加重而發展為難以糾正的急性呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征(ARDS)，並有可能避免有創通氣。重症SARS患者在吸氧5～10 L/min、安靜時SpO2仍低於95%時應考慮實施無創通氣。這是基於無創通氣可幫助改善患者的憋氣、呼吸困難、活動後氣短等症狀；改善肺氧合功能，同時可增加肺容量和功能殘氣量，防止肺泡萎陷。香港、加拿大等地學者不提倡無創通氣，以免增加醫護人員的感染機會，我們在為30多例患者實施無創通氣的過程中，沒有1例醫護人員被感染。 

　　臨床實踐證明，把握適當的時機合理應用糖皮質激素對SARS患者的治療是很有幫助的，特別是對重症SARS患者或已出現肺損傷與呼吸衰竭的患者，可能是不可缺少的重要措施之一。 糖皮質激素應用的目的在於減輕全身炎症反應，改善機體中毒症狀。還能減輕肺的滲出、損傷，並可防止或減輕後期的肺纖維化。當患者持續高熱不退、症狀短期內急劇加重(如出現憋氣、呼吸困難、活動後氣短等)，或胸片提示多發或大片陰影進展迅速，呈滲出性改變，是激素治療的最佳指征。關於激素應用的劑量目前尚無循證醫學肯定的結論。目前推薦的使用劑量為甲潑尼龍80～320 mg/d，分2～3次靜點，但具體使用劑量應根據病情而定。個別重症SARS患者在必要時用量可達500～800 mg/d。 

　　綜上所述，該例危重SARS病例的救治成功，是在高素質和高技術水準的危重症搶救隊伍的細心監護下，及時發現病情的突變並實施機械通氣改善呼吸衰竭，合理應用糖皮質激素和抗生素等藥物，及時發現和處理並發症(繼發肺部真菌感染、右下肢深靜脈血栓形成)，才使患者逐步康複。