日前，無錫市第二人民醫院呼吸科韓曙光、趙弘卿、呂蕾等共同發表論文，旨在探討H2型鬆弛素對支氣管哮喘(簡稱哮喘)模型小鼠肺組織環磷酸腺苷直接活化的交換蛋白(Epac)表達的影響及其在氣道重塑中的意義。研究指出，鬆弛素可能通過活化Epac、抑製ERK1/2磷酸化，減輕慢性哮喘小鼠氣道炎症和氣道平滑肌細胞增生。該文章發表在2012年第92卷第46期《中華醫學雜誌》上。

　　將32隻BALB/c小鼠按隨機數字表法隨機分為對照組、哮喘組、安慰劑組和鬆弛素組4組，每組8隻。卵清蛋白致敏、激發建立慢性哮喘小鼠模型；安慰劑組和鬆弛素組每日分別給予生理鹽水和鬆弛素(0.25 mg·kg-1·d-1)皮下注射。HE染色觀察各組小鼠氣道炎症情況；免疫組織化學觀察氣道平滑肌層增殖細胞核抗原(PCNA)和α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)表達情況；Western印跡法測定各組小鼠肺組織Epac和細胞外信號調節激酶(ERK)1/2磷酸化表達水平

　　結果顯示，與對照組相比，哮喘組和安慰劑組小鼠氣道管腔狹窄，嗜酸粒細胞浸潤增多，平滑肌層增厚，而鬆弛素組上述改變較此2組為輕。哮喘組及安慰劑組支氣管平滑肌細胞PCNA陽性細胞比例(34.8％±6.1％、33.5％±6.6％)和α-SMA陽性染色麵積/支氣管基底膜周徑[(1.70±0.25)、(1.54 ±0.24)μm2/μm]顯著大於對照組[9.9％±2.6％,(0.51 ±0.16)μm2/μm](均P＜0.05)，而鬆弛素組[22.9％±5.2％，(1.06 ±0.25)μm2/μm]均小於哮喘組和安慰劑組(均P＜0.05)。哮喘組和安慰劑組Epac表達(0.62±0.12、0.68±0.11)均低於對照組(1.50±0.17)(均P＜0.05)，而鬆弛素組(1.08±0.15)高於哮喘組和安慰劑組(均P＜0.05)。哮喘組和安慰劑組ERK1/2磷酸化水平(1.45±0.13、1.36±0.09)均高於對照組(0.38±0.17)(均P＜0.05)，而鬆弛素組(0.72±0.06)低於哮喘組和安慰劑組(均P＜0.05)。哮喘組和安慰劑組各項指標差異均無統計學意義(均P＞0.05)。