CAP診治要點

　　● 由於病原學檢查耗時長及陽性率低，對絕大多數社區獲得性肺炎（CAP）患者須經驗性治療。

　　● 對於重症CAP患者，即使抗生素選擇無誤，療效顯現仍需要2 ~ 4 天，醫生應及時處理心衰和膿胸等並發症。

　　● 合理應用無創通氣可贏得CAP治療時間，改善患者預後，但醫生應嚴格篩選患者，密觀病情變化，避免延誤有創通氣治療。

　　● 本期病例提示，在綜合分析臨床資料的基礎上推測病原體並準確評估病情嚴重程度是合理治療的關 鍵。

病史

　　患者男性，57歲，主因“發熱6天”入院。患者起病前1周工作勞累後著涼，發熱，體溫最高達38.5℃，伴畏寒、咽痛和流涕，自服頭孢氨苄無效，體溫升至40.1℃，咳嗽，有少量黃痰，左胸季肋部針刺樣疼痛，深吸氣時加重。

　　患者工作較勞累。既往體健，無煙酒嗜好，否認慢性阻塞性肺疾病（COPD），否認糖尿病、慢性心腎疾病、惡性腫瘤及血液病，否認長期服用任何藥物。家中未飼養寵物。

　　■循證思維

　　本例患者以上呼吸道感染起病，後病情加重，高熱，黃痰，提示感染累及下呼吸道，須鑒別急性支氣管炎與CAP。前者病程通常為自限性，多無須抗生素治療；而CAP須及時正確應用抗生素，最好在診斷CAP後4 小時內開始治療。

　　本例患者胸痛與呼吸相關，可能是感染刺激胸膜所致，故CAP可能性大。由於病原學檢查耗時較長，對大多數CAP患者須經驗性治療。CAP病原譜受病情嚴重程度和患者因素影響很大，例如支原體或衣原體肺炎多見於青年患者；COPD或吸煙者易感染肺炎鏈球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌；酗酒者易感染肺炎鏈球菌和厭氧菌；金黃色葡萄球菌多見於流感患者；銅綠假單胞菌和革蘭陰性杆菌多見於結構性肺病或近期用抗生素患者；接觸鳥類者須警惕鸚鵡熱衣原體和新型隱球菌。本例患者無上述病史，因此考慮CAP常見病原體如肺炎鏈球菌、流感嗜血杆菌和非典型病原體。

入院體檢

　　患者神清，急性病容，口唇略發紺，呼吸急促。體溫 39.2℃，心率 128 次/分，呼吸 32次/分，血壓 145/85 mmHg。脈搏血氧飽和度（SpO2）89%。雙肺可聞及濕音，左下肺顯著，未聞及胸膜摩擦音。

　　■循證思維

　　本例患者臨床表現符合重症CAP，但須肺部影像檢查確診，應被收入院，迅速接受治療。重症CAP主要病原體包括肺炎鏈球菌、革蘭陰性菌、嗜肺軍團菌、肺炎支原體、流感嗜血杆菌和金黃色葡萄球菌。本例患者無感染革蘭陰性菌（包括銅綠假單胞菌）危險因素，而單憑CAP臨床表現並不足以鑒別典型病原體和非典型病原體肺炎，因此經驗性抗生素方案除針對常見病原體（如肺炎鏈球菌）外，還須覆蓋非典型病原體。 本例患者病情較重，開始須給予強有力的廣譜抗生素，待病情好轉後再接受“降階梯”治療。

　　圖1 X線胸片示， 右上肺及左下肺斑片影，雙側肋膈角變鈍

　　圖2~3 胸部CT示，左下肺實變，可見支氣管充氣征，雙肺多發浸潤影，雙側胸腔積液

診治過程

　　第一步 入院時診療方案

　　患者入院後立即接受亞胺培南/西司他丁0.5 g（3次/日）+莫西沙星 0.4 g（1次/日）靜脈滴注，並吸氧、補液。留取血培養，進行痰塗片、抗酸染色、細菌培養，查軍團菌尿抗原，查血清軍團菌、支原體及衣原體抗體。

　　入院檢查結果如下。白細胞21.5×109/L，中性粒細胞0.98，血紅蛋白141 g/L，血小板 93×109/L；凝血酶原時間16.1 s，國際標準化比值1.33，活化部分凝血活酶時間38.6 s；血氣分析示，PH值 7.45，氧分壓57.6 mmHg，二氧化碳分壓30.5 mmHg，碳酸氫根20.7 mmol/L；X線胸片示，右上肺及左下肺斑片影，雙側肋膈角變鈍（圖1）；胸部CT示，左下肺實變，可見支氣管充氣征，雙肺多發浸潤影，雙側胸腔積液（圖2和圖3）；超聲檢查示，雙側胸腔積液深約4.5 cm，距離肺葉過近，不宜穿刺。

　　■循證思維

　　由於本患者臨床表現不支持肺結核、肺部腫瘤、間質性肺病、肺水腫等其他肺部疾病，影像學證實了肺部浸潤影和胸腔積液，故CAP診斷可成立。 血小板下降和凝血時間延長與膿毒症有關，I型呼衰和雙側多個肺葉病變均為重症CAP表現。

　　本例患者CAP病情嚴重度評分（PSI）達112分（年齡為57分，呼吸頻率>30 次/分為20分，體溫>40℃為15分，心率>125次/分為10分，胸腔積液為10分），危險度分層為中危，預期30 天病死率為9.3%，病情較重。

　　臨床醫生應予其廣譜抗生素治療，並密切觀察治療反應，警惕肺炎並發症，盡快取得病原學結果。本例患者入院前曾服用抗生素，可能會對病原檢查造成影響。

　　第二步 發生嚴重並發症後的診療方案

　　患者入院當日再次高熱，呼吸窘迫，煩躁不安。體溫 40.2℃，心率 145次/分，呼吸頻率 40次/分，血壓 185/105 mmHg，SpO2降至85%，雙肺滿布水泡音，咳大量泡沫痰，內有血絲。臨床醫生立即抬高床頭，給予大流量吸氧，呋塞米80 mg靜脈推注，嗎啡10 mg皮下注射，硝酸甘油（20 μg/min）靜脈泵入。經上述處理後病情好轉，SpO2升至98%，但仍訴呼吸困難，呼吸頻率35次/分。

　　無創通氣後患者病情好轉，呼吸困難緩解，入院第2天撤除無創通氣，第3天體溫降至38.5℃，心率95次/分，呼吸 27次/分。白細胞 14.5×109/L，中性粒細胞0.87。病原學檢查結果均陰性。

　　■循證思維

　　患者臨床表現符合急性左心衰。考慮心衰為高熱、膿毒症及缺氧等多方麵因素造成。經搶救後雖然暫時好轉，但呼吸頻率仍然很快，呼吸做功較多，容易發生呼吸肌疲勞。研究表明，因CAP而住院的患者，即使抗生素有效，病情穩定也需要2~ 4 天時間。因此本例患者有必要接受適當的呼吸支持，臨床醫生必須在氣管插管和無創通氣之間作出選擇。

　　CAP所致I型呼衰不是無創通氣最強指征（證據級別屬C類），但本例患者神誌完全清楚，能夠配合，呼吸道分泌物不多，近期有病情好轉的可能，故醫生決定暫緩氣管插管，先給予無創持續氣道內正壓（CPAP）通氣，同時密切觀察病情。無創通氣的前幾個小時最為關鍵，若患者病情無好轉甚至惡化，則須立即接受氣管插管及有創通氣治療。本例患者在接受無創通氣後病情好轉，說明抗生素治療正確有效。

　　患者病原學結果陰性雖然令人失望，但是並不意外。文獻報道約半數CAP患者經詳細檢查也不能明確病原。實際臨床工作中能夠明確病原的比例則更低，美國一項研究表明，僅6%的CAP門診患者可明確病原體，僅25%的住院患者可明確病原體。

　　本例患者軍團菌尿抗原及血清抗體檢測均為陰性。尿抗原檢測主要針對血清I型嗜肺軍團菌，敏感性為70%~90%，特異性接近99%，而I型嗜肺軍團菌占所有軍團菌肺炎的80%~95%，再加上血清抗體陰性，本例患者基本可排除軍團菌肺炎診斷。

　　血清抗體陰性亦不支持支原體和衣原體肺炎。既往研究顯示，對於常規檢測陰性CAP患者，經皮細針肺穿刺的病原體檢出率為65%，其中18%為肺炎鏈球菌，結果提示所謂“病原體未明”的CAP，仍以肺炎鏈球菌最為常見。