當人們在不知不覺中通過食物攝入或從空氣中吸入幾乎看不見的塑料碎片時會發生什麼?近期，來自南方科技大學和香港浸會大學等機構的研究團隊發現：微小的塑料顆粒可能會進入肝髒細胞和肺細胞並破壞其正常過程，從而導致不良的健康後果。

納米塑料對關鍵細胞器產生影響

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直徑小於0.1μm的納米塑料(NPs)，已作為工程納米材料被廣泛用於各類產品中——尤其是用於諸多個人消費品中(例如含有微珠的洗發水、磨砂膏等個人護理產品)。此外，人類活動也排放出大量的塑料廢棄物(約9,900萬噸)，這些塑料廢物在紫外線輻射、水解過程、機械性磨損以及生物過程的作用下，會不斷降解釋放出二次NPs(secondary NPs)。

NPs的廣泛應用和二次生產已導致了環境汙染——在水深環境中的可測量濃度為0.04 mg/mL;在海洋生物器官中也充分觀測到了塑料微粒的累積，這些塑料微粒可以通過食物鏈在營養等級較高的生物體內累積，這最終可能導致人類遭受相關的環境暴露。

人類不可避免地從受塑料汙染的食物中攝取NPs——這是NP暴露的主要途徑之一。直徑小於100nm的NPs顯得至關重要：因為它們可以穿過細胞膜進入淋巴和血液循環中，並在各種組織和器官中積累。這些NPs不可避免地會在肝髒中經曆代謝過程。對人類來說，吸入則是另一種關鍵的NP暴露途徑——因為懸浮在空氣中的NPs可以被直接吸入呼吸係統並滲透至肺部。

NP暴露與炎症、免疫毒性及神經功能障礙之間的關聯已在小鼠中得到證實。一些體內研究(in vivo studies)表明，NPs分布在多個器官中(例如肝髒和肺部)。此外，體外數據(in vitro data)顯示，NPs的內化已發生在各種人類細胞係中——這表明由NP誘導的細胞毒性可能通過損傷易感細胞器(sensitive organelles)來發揮其細胞毒性機製。

內質網(ER)和線粒體是關鍵的細胞器，兩者的相互作用調節著許多細胞內過程。已有研究在在人肺細胞中觀察到NP暴露後ER應激相關的代謝變化，表明線粒體功能是NPs的潛在靶標。由於肺和肝髒是最有可能直接暴露於NPs的兩個器官，因而我們有必要對NP毒性代謝機製進行深入探索——例如，探索NPs如何與細胞器相互作用，以及理解相關的下遊代謝效應。

NPs對人類肝髒和肺細胞的損傷

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近期，來自南方科技大學和香港浸會大學等機構的研究團隊在美國化學學會期刊Environmental Science & Technology(IF:11.36)發表了題為“Metabolomics Reveal Nanoplastic-Induced Mitochondrial Damage in Human Liver and Lung Cells(代謝組學揭示納米塑料誘導人類肝和肺細的胞線粒體損傷)”，揭示了微小塑料顆粒可能會進入人體肝髒和肺細胞，並破壞其正常過程，進而導致不良健康後果。

在這項研究中，科學家們研究了80 nm NPs對正常人肝(L02)細胞和肺(BEAS-2B)細胞的線粒體功能、代謝途徑的影響。雖然，NP暴露不會誘導大量細胞死亡，然而透射電子顯微鏡分析表明：NPs可以進入細胞並引起線粒體損傷——線粒體活性氧的過量產生、線粒體膜電位的改變、線粒體呼吸的抑製證明了這一點。

NPs對人類肝髒和肺細胞的損傷：

上述改變是在NP濃度低至0.0125 mg/mL時觀察到的，這種低濃度水平可能與環境中的NP濃度相當。非靶標代謝組學(nontarget metabolomics)證實，與線粒體相關的過程受到最顯著的影響。L02細胞的代謝功能比BEAS-2B細胞更容易受到NP暴露的影響，特別是在低NP濃度下。

該項研究確定了NP誘導的靶人體細胞中的線粒體功能障礙和代謝毒性途徑，為人類健康不良結果的可能性提供了見解。

研究意義

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這項研究首次為理解正常人體細胞中線粒體相關的反應途徑和代謝機製提供了新的見解。由於線粒體功能與代謝變化密切相關，因此使用非靶標代謝組學確認線粒體是肝(L02)細胞和肺(BEAS-2B)細胞中對NP暴露最敏感的細胞器，並揭示了其NP毒性的代謝機製。

此研究使用了不含額外化學物質的純商業NPs，這些NPs對兩種細胞係都顯示出潛在的風險，這表明NPs對不同器官的可能健康影響以前被低估了。考慮到NP汙染是複雜的，由於NP的形狀、年齡和與環境中其他有毒化學物質共存的時間長短的變化，NPs對環境和人類健康的實際不利影響可能大於本研究測量的不利影響。因此，需要更好地了解NP暴露對人類的潛在不利影響。

參考資料：

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/09/220915104824.htm

注：本文旨在介紹醫學研究進展，不能作為治療方案參考。如需獲得健康指導，請至正規醫院就診。