背景：上皮間質轉化(EMT)是慢性哮喘氣道重塑的機製之一。白細胞介素(IL)-24與促進組織纖維化有關，在哮喘患者的鼻分泌物和痰中觀察到IL-24水平升高。然而，IL-24在哮喘氣道重塑中的作用，尤其是在EMT中的作用仍基本未知。我們旨在探討IL-24在EMT中的作用和機製，並驗證IL-37是否能夠減輕IL-24誘導的慢性哮喘EMT。

        方法：將BEAS-2B細胞暴露於IL-24，通過傷口愈合和遷移實驗分析評估細胞遷移。在用IL-24和IL-37刺激細胞後，評估EMT相關生物標誌物(E-鈣粘蛋白、波形蛋白和α-SMA)的表達。通過鼻內施用屋塵蟎(HDM)提取物5周，並且通過鼻內施用si-IL-24和rhIL-37來研究IL-24、IL-37對EMT和氣道重塑的影響。

        結果：我們觀察到IL-24在體外顯著增強BEAS-2B細胞的遷移。IL-24通過STAT3和ERK1/2途徑促進EMT生物標誌物波形蛋白和α-SMA的表達。此外，我們發現IL-37通過阻斷ERK1/2和STAT3通路，部分逆轉了IL-24誘導的BEAS-2B細胞EMT。類似地，體內結果顯示，IL-24在HDM誘導的慢性哮喘模型的氣道上皮中過度表達，IL-24沉默或IL-37治療可逆轉EMT生物標誌物表達。

        結論：總的來說，這些發現表明，IL-37通過ERK1/2和STAT3途徑抑製IL-24介導的EMT，減輕HDM誘導的氣道重塑，從而為IL-24作為新的治療靶點和IL-37作為治療嚴重哮喘的有前景的藥物提供了實驗證據。