背景：過敏性哮喘和過敏性鼻炎分別是影響下氣道和鼻黏膜的常見慢性炎症性疾病。一些報道顯示這兩種疾病經常同時發生，然而，確切的分子機製尚未描述。

        目的：本研究旨在探討在過敏性氣道炎症動物模型中，小非編碼RNA是否可能與哮喘和過敏性鼻炎同時發生有關。

        方法：作為過敏性氣道炎症的體內模型，我們使用經鼻內暴露於室內塵蟎(HDM)的Brown Norway大鼠。通過組織學分析、總IgE濃度、嗜酸性粒細胞計數和iNOS基因表達的檢測來證實炎症改變。使用TruSeq小RNA文庫製備試劑盒對肺組織和鼻上皮進行小RNA測序，並使用Base-Space工具進行分析。采用qPCR對測序結果進行驗證。為了評估hsa-miR-223-3p的功能作用，我們用特異性的LNA抑製劑轉染正常人支氣管上皮(NHBE)細胞，並用ELISA檢測NF-kB磷酸化蛋白水平。采用SYBR Green的qPCR技術對NF-kB通路相關基因進行表達分析，並在DataAssist v3.01中進行分析。使用STATISTICA第13版進行統計分析。

        結果：我們發現過敏大鼠肺中有9個miRNA基因差異表達。在鼻上皮中，隻有rno-miR-184在接觸HDM的動物中上調。qPCR驗證證實過敏大鼠肺中隻有rno-miR-223-3p的表達增加。在IL-13刺激的正常支氣管上皮ALI細胞培養中，該miRNA的表達也增加，但在單層培養的細胞中，由於IL13RA1和IL13RA2的mRNA水平較低，該miRNA的表達沒有增加。轉染hsa-miR-223-3p inhibitor後，NHBE細胞磷酸化NF-kB蛋白量增加，MUC5AC、CCL24和TSLP基因表達量增加。

        結論：這些發現表明，調節肺部和鼻腔上皮過敏性炎症的miRNAs對上下氣道是特異性的。此外，我們的研究為hsa-miR-223-3p通過靶向NF-kB信號通路調控MUC5AC、CCL24和TSLP的表達提供了新的見解。綜上所述，我們的研究表明，miR-223-3p是過敏性炎症的調節因子，可能用於開發新的靶向治療哮喘的藥物。