患者28歲男性，因“咳嗽半月，發熱4天”收入我院CCU，住院前半個月無明顯誘因出現輕度咳嗽，當時無發熱、畏寒，口服止咳糖漿治療無效，期間間斷大量飲酒，4天前患者再次出現咳嗽、發熱，伴畏寒，體溫最高39.4℃，社區輸注“阿奇黴素及頭孢類抗生素”，症狀無改善，1天前體溫升至最高40℃，就診與我院發熱門診，予可樂必妥及退熱藥對症處理，查心肌酶明顯升高，以心肌炎收入我院CCU。收入院當晚即出現低血壓，予補液及多巴胺升壓治療，次日淩晨出現喘憋、咳粉紅色泡沫樣痰，肺部濕性囉音，心音低鈍奔馬律。肺門斑片影。EF 38% ，考慮暴發性心肌炎，急性心功能不全，心源性休克，遂行IABP治療。收入院2天後患者氧合逐漸下降，心功能逐漸惡化，遠期來看IABP無法提供足夠心髒支持，心內科組織會診，考慮行VA-ECMO加強心髒替代，遂轉入RICU。

轉入後床旁行氣管插管，床旁胸片提示左側大量氣胸，床旁行胸腔穿刺並持續閉式引流，後考慮心功能不全進行性加重，於RICU床旁行VA-ECMO治療。

此時患者全身多處置管，感染風險及高，但考慮國際上有大量文獻報道IABP聯合VA-ECMO治療暴發性心肌炎，對於患者血流動力學而言可同時滿足心髒功能替代，同時降低左心後負荷，故保留IABP，氣胸消失後盡早拔除胸腔閉式引流管。

治療上，考慮到暴發性心肌炎的發病特點：早期以病毒複製為主，中後期以免疫風暴繼發的心肌損傷為主，予完善病原學檢查，針對性篩查與心肌炎關係密切的流感病毒、腺病毒、柯薩奇病毒等等，積極予抗病毒、抗細菌感染及丙種球蛋白調節免疫治療。並予ECMO接床旁血濾(CRRT)穩定內環境治療，嚴格控製出入量。至此患者同時接受心髒、肺以及腎髒替代治療(即 IABP+VA-ECMO+有創呼吸機+CRRT)。

經治療後，患者心肌酶逐漸下降，氧合逐漸改善，每日複查心髒超聲，評價心髒功能，依次撤除IABP、CRRT，待患者狀態穩定後，停鎮靜藥物，拔除氣管插管，予無創呼吸機交替經鼻高流量氧療，並在VA-ECMO支持下逐步功能鍛煉，恢複上肢及呼吸肌肉力量。此後患者血壓心率趨於平穩，心肌酶水平接近正常，心髒彩超提示心功能逐漸改善，VA-ECMO第11天開始進行ECMO撤機評估。鑒於目前對於心肌炎VA-ECMO的撤機評估並無統一標準，我們參考國內外相關文獻後，以主動脈血流速度時間積分和心髒射血分數評估拔管可能，並予VA-ECMO第12天成功撤除，並繼續無創呼吸機交替經鼻高流量氧療，並繼續功能鍛煉，至心功能穩定，並逐漸過渡到鼻導管吸氧後，轉入CCU觀察，現已順利出院。