患者67歲，男性，北京人，2017年9月26日因為“發熱、幹咳伴呼吸困難2天，加重1天”診斷“重症肺炎”入中日醫院急診科。
患者2天前自新疆旅遊途中出現發熱，體溫最高38℃，伴劇烈咳嗽，少痰，伴胸悶、呼吸困難，咳嗽時胸痛，為銳痛，持續幾秒鍾緩解，無咽痛、肌肉酸痛，無寒戰，無咳血或痰中帶血，無意識障礙，無腹痛腹瀉等其他不適，首診於某三級醫院，查血常規示WBC7.1*10^9/L，N%84.2%，LYM0.56*10^9/L，CRP 19.09mg/L，ESR11mm/h，胸部CT提示雙肺炎症(圖1)，考慮為肺部感染，予左氧氟沙星、頭孢米諾靜點抗感染及補液化痰等治療，患者症狀無明顯好轉。1天前患者出現咳嗽、咳痰、呼吸困難加重，痰量增加黃膿痰，出現痰中帶血，體溫最高39℃，急查血氣分析(麵罩吸氧4L/min)示I型呼吸衰竭(pH7.417，PO2 59.8mmHg，PCO227mmHg，乳酸1.9mmol/L)，血壓97/54mmHg，心率100次/分，R35次/分，複查肺部CT較前明顯加重(圖2)，遂收入急診ICU進一步治療。自患病以來未進食，嘔吐棕色胃內容物1次，具體量不詳，3日未排大便，小便正常，體重無明顯變化。
既往史及個人史
消化道潰瘍病史20年。無煙酒嗜好及過敏史。發病前新疆旅遊史。婚育史及家族史無特殊。
入院查體
體溫38.3℃，心率96次/分，呼吸35次/分，血壓98/63mmHg，SpO2 88%(FiO20.37)，神誌清，查體合作，口唇無紫紺，咽部略充血，雙肺叩診清音，左肺呼吸音粗，右下肺呼吸音減弱，雙下肺可聞及濕囉音，無胸膜摩擦音。心音有力，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，無心包摩擦音。腹軟，無壓痛、反跳痛，無肌緊張，肝脾肋下未及，雙下肢不腫。
入院診斷
重症社區獲得性肺炎，I型呼吸衰竭
治療經過
患者入院後予頭孢呱酮舒巴坦聯合莫西沙星抗感染治療，同時給予麵罩吸氧、祛痰等對症治療。盡快行痰病原學檢查，並在第三天行支氣管鏡檢查示左右各葉段支氣管開口通暢，粘膜充血，輕度水腫，左、右肺基底段可見白色泡沫樣痰，予左下肺基底段生理鹽水灌洗50ml，回收20ml，外觀紅棕色(圖3)。痰和BALF甲型流感病毒核酸(+)，具體分型H3N2，給予奧司他韋150mg bid口服抗病毒治療。患者症狀無好轉，複查肺部CT示雙肺壞死性肺炎，左肺下葉新出現空洞，雙側胸腔積液，較前增多(圖4)。痰塗片示革蘭氏陽性球菌，痰培養示金黃色葡萄球菌(MSSA)，將抗生素降級成阿莫西林克拉維酸鉀1.2g q8h靜脈點滴。患者呼吸衰竭無好轉，仍需要麵罩吸氧4-5L/分，考慮不除外合並機化性肺炎，加用甲基強的鬆龍40mg×1天，32mg×2天，患者症狀明顯好轉，但淋巴細胞低至0.44*10^9/L，停用甲基強的鬆龍。繼續祛痰、阿莫西林克拉維酸鉀、奧司他韋治療(圖5-6)，複查CT較前明顯好轉(圖7)。患者於2017-10-16號好轉出院。
經驗教訓
此患者以肺炎入院，根據患者入院時符合呼吸頻率≥30次/min，氧合指數≤250mmHg，CT示多肺葉浸潤，考慮重症肺炎診斷明確，病原學為重症肺炎診斷的核心，此患者盡早送檢痰病原學檢查，並及時行支氣管鏡檢查，病原學為甲型流感病毒(H3N2)合並MSSA，在抗病毒的同時，給予抗生素降級治療。流感病毒感染後容易繼發肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌感染，混合感染常常導致患者不良預後。目前文獻報道流感後繼發細菌感染致病機製，包括流感病毒引起的上皮細胞損傷的假說，從而繼發性細菌入侵。其他的假設包括：肺泡巨噬細胞吞噬細菌的減少，Toll樣受體的下調，1型幹擾素產生的中性粒細胞聚集的抑製作用，是流感病毒繼發細菌感染的常見原因。另外，由於流感病毒感染，免疫細胞(T細胞)可能參與急性肺損傷，這可能有助於促進繼發細菌入侵。流感後繼發細菌感染上世紀文獻報道最常見的肺炎鏈球菌，近來文獻報道流感後感染金黃色葡萄球菌的嚴重病例，常常與金黃色葡萄球菌產生的殺白細胞素有關。
流感病毒後是否應用激素一直存在爭議，有文獻報道糖皮質激素可以降低H1N1患者的退熱時間，增加氧合指數，減少滲出，從而減少進展為ARDS。但是近年來的文獻報道接受糖皮質激素治療的甲流患者機械通氣時間更長，院內嚴重細菌感染更常見，Brun等報道208例A/HIN1pdm09流感誘發ARDS患者，其中83例(40%)接受氫化可的鬆治療，劑量200～400 mg/d，中位劑量270 mg/d，療程6～20 d，接受糖皮質激素治療的患者死亡風險更高(34%比17%;p=0.002);在流感病毒感染病程的2周左右，患者病情無好轉，肺CT顯示在左下肺空洞的基礎上合並彌漫實變滲出，不除外機化性肺炎，故加用甲強龍治療。當患者淋巴細胞降低時，考慮長期應用有繼發院內感染風險，因此盡快減停糖皮質激素，患者症狀好轉。但遺憾的是該患者沒有病理結果支持。
