近期，廣東醫學院附屬醫院腫瘤科研究人員發表論文，旨在肺癌位居全球癌症相關死亡率的首位，其中腫瘤轉移是導致肺癌患者死亡的主要原因，研究表明mi R-373與多種腫瘤細胞的侵襲轉移有密切關係。本研究旨在探討mi R-373-3p在非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表達情況及其對肺腺癌細胞侵襲轉移能力的影響。研究指出，mi R-373-3p可能通過正向調節MMP-9、MMP-14的表達而促進肺腺癌細胞的侵襲轉移能力。該文發表在2015年第07期《中國肺癌雜誌》上。
利用q RTPCR法檢測mi R-373-3p在NSCLC組織和肺腺癌細胞株中的表達。瞬時轉染hsa-mi R-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549細胞株中，利用Transwell小室檢測轉染後肺腺癌細胞侵襲轉移能力的改變，Western blot檢測轉染後肺腺癌細胞中基質金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）及MMP-14蛋白水平的改變。
結果顯示， mi R-373-3p在51例NSCLC組織和5種肺腺癌細胞株中均明顯高表達。在mi R-373-3p低表達的H1299細胞中過表達mi R-373-3p，細胞的侵襲轉移能力明顯提高，同時MMP-9及MMP-14的表達上調；在mi R-373-3p高表達的A549細胞中抑製mi R-373-3p表達，細胞的侵襲轉移能力下降，並且下調MMP-9和MMP-14的表達。
