近期，複旦大學附屬中山醫院呼吸科研究人員發表論文，旨在從動物水平探索白細胞介素27（IL-27）是否能減輕哮喘的過敏性氣道炎症，並在細胞水平進行相關機製研究。研究指出，IL-27可抑製初始CD4+T淋巴細胞向Th2分化的作用，但對已朝Th2分化的細胞，其抑製作用明顯減弱。IL-27的預防性效果比治療效果顯著。哮喘氣道局部業已存在已分化的Th2淋巴細胞是IL-27作用降低的原因之一。該文發表在2015年第04期《中國呼吸與危重監護雜誌》上。
將60隻雌性C57/6J小鼠隨機分成對照組、哮喘組、IL-27滴鼻預防組和IL-27滴鼻治療組。在卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏與滴鼻激發誘導的小鼠哮喘模型基礎上，加用IL-27幹預，一種為”IL-27小劑量、多次預防模型“，另一種為”IL-27大劑量、寡次治療模型“。取肺組織進行HE染色和炎症病理評分。小鼠脾髒純化的CD4+T淋巴細胞進行體外分化實驗，並加用IL-27處理，用ELISA檢測IL-4的水平。CD4+T淋巴細胞在不同強度的Th2環境下誘導分化，用IL-27刺激細胞，提取總蛋白，行蛋白免疫印跡法檢測信號轉導與轉錄激活子1（STAT1）和STAT1磷酸化水平。
結果顯示， IL-27小劑量、多次預防給藥，可以明顯抑製支氣管及血管周圍的炎症細胞浸潤，炎症病理評分明顯低於哮喘組（P<0.05），而與治療組比較則差異無明顯的統計學意義（P>0.05）。IL-27能明顯抑製初始CD4+T淋巴細胞向Th2方向分化，且這種作用不依賴於γ幹擾素和IL-10。IL-27的抑製作用是通過STAT1信號通路。在哮喘小鼠或高劑量IL-4培養分化環境中，CD4+T淋巴細胞的STAT1磷酸化受損。
