近期，南華大學附屬第二醫院麻醉科研究人員發表論文，旨在探討miR-33s是否能夠通過靶向p38 MAPK負性調節LPS誘導的炎症反應。研究指出，LPS能誘導THP-1細胞釋放IL-1β、TNF-α、IL-6；miR-33s mimic抑製炎性細胞因子的分泌。miR-33s inhibitor促進促炎性細胞因子的分泌；miR-33s可能通過靶向結合p38 MAPK的3’末端非編碼區來發揮它的負性調節炎症作用。該文發表在2015年第02期《中國呼吸與危重監護雜誌》上。
體外培養人單核細胞株THP-1，分別將miR-33s的擬似物（mimic，25 nmol/L）和miR-33s的抑製劑（inhibitor，25 nmol/L）轉染至THP-1細胞24 h。用濃度10.0 ng/m L的LPS誘導轉染後的THP-1細胞24 h，分別采用Realtime RT-PCR和Western blot方法檢測細胞miR-33s及p38MAPK蛋白表達，ELISA法檢測THP-1細胞培養上清液中白細胞介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素6（IL-6）的分泌量。
結果顯示， miR-33s mimic轉染組p38 MAPK蛋白表達明顯減少（P<0.05），IL-1β、TNF-α、IL-6含量顯著降低（P<0.05）。miR-33s inhibitor轉染組p38MAPK蛋白表達明顯增加（P<0.05），IL-1β、TNF-α、IL-6含量顯著上升（P<0.05）。
