日前，南京醫科大學附屬腦科醫院和東南大學附屬中大醫院的研究人員共同發表論文，旨在探討Notch1信號係統在抑鬱海馬神經再生障礙中的作用。研究表明，Notch1信號係統可能參與慢性應激模型大鼠海馬神經再生障礙；氟西汀可能通過上調Notch1信號係統改善海馬神經再生，從而緩解大鼠抑鬱症狀。該文發表在2011年第44卷第3期《中華精神科雜誌》上。
研究人員選擇行為學評分相近的68隻Sprague-Dawley大鼠，分為對照組、對照+氟西汀組、慢性不可預知溫和應激（CUMS）組，CUMS+氟西汀組，每組17隻。應用CUMS建立抑鬱模型後進行行為學評估；采用免疫組織化學方法檢測大鼠海馬神經幹細胞的增殖和存活；采用實時定量聚合酶鏈反應和蛋白免疫印跡方法測定Notchl信號通路各個因子（NICD、Hes1、Hes5、Jag1）的基因及蛋白表達水平的改變。
結果表明：幹預前，各組體質量、糖水偏好、曠場試驗、強迫遊泳評分的差異均無統計學意義，幹預後，與對照組比較，CUMS組糖水偏好、水平得分和垂直得分降低，漂浮不動時間增加，差異均有統計學意義。與CUMS組比較，CUMS+氟西汀組糖水偏好、水平得分和垂直得分增加，漂浮不動時間降低，差異均有統計學意義。神經幹細胞的增殖和存活，與CUMS組比較，CUMS+氟西汀組神經幹細胞的增殖數顯著上升，差異有統計學意義。與CUMS組比較，CUMS+氟西汀組神經幹細胞的存活數顯著上升，差異有統計學意義。海馬Notch1信號通路基因和蛋白的表達，CUMS+氟西汀組小鼠抗大鼠Notch1（NICD）mRNA、Hes1 mRNA、Hes5 mRNA、Jag1 mRNA基因表達與CUMS組比較顯著上升，差異均有統計學意義。CUMS+氟西汀組NICD、Hes5、Jag1蛋白水平與CUMS組比較顯著上升，差異均有統計學意義。
