旋動某一分子開關，有助於生成成熟的神經元連接，為大腦構建起從青少年敏感性過渡到成人穩定性的橋梁。現在來自耶魯大學醫學院的研究人員逆轉這一過程，在成年小鼠中構建出了記憶和痊愈能力提高的年輕大腦。相關研究發表在3月6日的《神經元》（Neuron）雜誌上。

　　科學家們早就知道，年輕大腦和老年大腦存在很大的不同。青少年的大腦更具有可塑性，使得他們能比成年人能夠更快地學習語言，加速從腦損傷中恢複。成人大腦比較僵化部分歸因於某一單基因的功能，它減慢了神經元間突觸連接的快速改變。

　　通過在活體小鼠中數周及數月檢測這些突觸，耶魯大學醫學院的研究人員發現了這一關鍵的大腦成熟遺傳開關。這一Nogo Receptor 1 (NgR1)基因，是抑製青少年大腦高水平可塑性，生成成年期相對靜止水平可塑性的必要條件。缺失這一基因的小鼠，整個成年期會維持青少年水平的大腦可塑性。當研究人員在老年小鼠中阻斷這一基因的功能時，他們將老年大腦重新設定到了青少年水平可塑性。

　　論文的資深作者、神經病學及神經生物學教授Stephen Strittmatter博士說：“大腦需要這些分子從青少年期過渡到成年期。研究表明我們可以在成人大腦中倒轉這一時鍾，孩子們可以通過這一途徑從創傷中恢複過來。”

　　中風等腦損傷之後的康複要求患者重新學習如移動手等任務。研究人員發現，缺乏NgR1的成年小鼠能夠像青年小鼠一樣快速從損傷中恢複，相比於攜帶NgR1的成年小鼠能夠更快地掌握新的複雜的運動任務。

　　“這提高了在人類中操縱NgR1，加速和擴大中風等腦損傷後康複的可能性，”論文的第一作者、耶魯大學博士生Feras Akbik說。

　　研究人員還發現NgR1減慢了記憶喪失的速度。沒有NgR1的小鼠會更快喪失應激記憶，表明操縱這一受體由可能有助於治療創傷後應激障礙。

　　Strittmatter說：“我們非常了解大腦的早期發育，但我們對於青春晚期大腦中發生的事情卻所知甚少。”

　　文章編譯自：Anatomical Plasticity of Adult Brain Is Titrated by Nogo Receptor 1