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器質性室性早博綜合療效分析（ITT）顯示，與基線相比，第8 周24 h動態心電圖（Holter）監測總體療效顯示，參鬆養心膠囊組顯效率、有效率、總有效率（37.2%、28.5%、65.8%）顯著優於美西律組（29.5%、21.1%、50.7%），扣除中心效應，兩組總有效率比較具有統計學意義（P＜0.001）。
症狀綜合療效分析顯示，參鬆養心膠囊組痊愈率、總顯效率、總有效率（37.3%、53.4%、81.4%）均顯著優於美西律組（22.7%、37.1%、68.3%），扣除中心效應，兩組等級比較有統計學意義（P<0.01）。
亞組分析
1. 不同伴隨疾病對室早綜合療效的影響
冠心病伴室早綜合療效 參鬆養心膠囊組（177例）有效率、顯效率、總有效率（23.7%、42.9%、66.7%）顯著優於美西律組（173例，25.4%、28.3%、53.8%），兩組比較差異具有統計學意義（P<0.05）。
高血壓左室肥厚伴室性早搏 參鬆養心膠囊組（101例）有效率、顯效率、總有效率（36.6%、33.7%、70.3%）顯著優於美西律組（107例，15.0%、35.5%、50.5%），綜合療效兩組比較差異具有統計學意義（P<0.05）。
心肌病亞組和其他器質性心髒病亞組因樣本量過少，未作統計學比較。
2. β受體阻滯劑對室早綜合療效的影響
聯合應用β受體阻滯劑 美西律+β受體阻滯劑組（51例）有效率、顯效率、總有效率（21.1%、29.5%、50.7%）與參鬆養心膠囊+β受體阻滯劑組（45例，28.5%、37.2%、65.8%）比較無顯著差異（P＞0.05）。
未聯合應用β受體阻滯劑 參鬆養心膠囊（239例）對室早的綜合療效（有效率、顯效率、總有效率分別為28.9%、38.6%、67.5%）顯著優於美西律（227例，21.8%、30.3%、52.1%），兩組比較差異具有統計學意義（P<0.01）。
安全性分析
0、4、8周實驗室檢查（肝腎功能、血糖、血常規）未見明顯異常。共出現9例不良事件，其中美西律組7例（包括胃炎、胃十二指腸潰瘍、惡心、腹瀉各1例，頭痛2例，口腔潰瘍1例）；參鬆養心膠囊組2例（包括胃脹1例，便秘1例）。治療後美西律組出現1例新增心律失常（二度竇房傳導阻滯），參鬆養心膠囊組未出現新增心律失常。
總結 參鬆養心膠囊心律失常抑製試驗結果顯示，參鬆養心膠囊治療非器質性室早有效率為74.2%，顯著優於安慰劑對照組（P＜0.001）；治療器質性室早有效率為65.8%，顯著優於美西律（P＜0.05）。兩項子課題試驗均觀察到參鬆養心膠囊顯著改善室早患者心悸、乏力、失眠等臨床症狀，均未觀察到參鬆養心膠囊組患者發生心髒不良反應。
結論 參鬆養心膠囊用於治療室性早搏安全、有效。
北京阜外心血管病醫院浦介麟教授報告了參鬆養心膠囊治療心律失常的機製，以及對心律失常治療理論研究的進展。他稱，心律失常的產生多數與心肌細胞膜離子轉運異常有關，以往抗心律失常藥物都是通過對某種離子通道的阻斷使自律性降低、傳導減慢、有效不應期及動作電位延長而發揮作用。因此抗心律失常藥物的作用機製及臨床應用均以影響離子通道的功能為基礎。目前我們對心律失常發生機製有了更多新的認識，從多離子通道阻滯劑與非離子通道阻滯劑治療心律失常中已經看到了希望。
多離子通道與非離子通道阻滯劑
在心律失常治療中的地位（1）
一、對心律失常發生機製的
新認識
心肌細胞本身電學異常 心肌細胞本身電學異常即異常自律性，往往由於細胞內鈣離子超載，平衡失調，從而通過觸發激動而誘發心動過速性心律失常。
細胞與細胞間的傳導異常 細胞與細胞間的傳導異常可形成折返，包括微折返和大折返。微折返發生在局部心肌，是心肌顫動的基礎，隻能用藥物控製。大折返發生在大塊心肌。如果大折返途徑衡定，則可行射頻消融。如果折返途徑不衡定，折返環不斷發生變化就需要用藥物控製。
心電學的不均一性 心電學的不均一性或稱心電學離散，如QT離散是心律失常發生的重要心電學基礎之一。當心電學不均一時，不同部位心肌細胞動作電位的時程不一樣，就很容易引起心律失常。心電學不均一可以發生在結構正常的心髒，但更容易發生在有基礎疾病的心髒，是器質性心髒病發生心律失常的基礎。基因異常、藥物作用、心搏頻率，甚至體溫都對心電學的不均一性有重要影響。
易感心髒 易感心髒是指心髒內存在心律失常發生的基質，而並非存在器質性心髒病。如解剖性折返、心肌內疤痕、纖維化、心律失常綜合征相關基因異常（易感基因）等，易感心髒是觸發因素作用的基礎。
觸發因素 觸發因素包括腎上腺素能神經興奮，急性心肌缺血發作如突發心肌梗死，心功能差的患者突然發生室壁張力增大，以及使用致心律失常藥物等。在易感心髒的基礎上，加上觸發因素的作用就有可能發生心律失常。
心肌重塑 心肌重塑是心肌在病理條件下發生的適應性改變。這種改變可能是心肌電學改變，如快速心室激動可導致鈣離子通道等蛋白表達下降，引起房顫、心衰等。這種改變也可能是心肌結構的改變，如心髒擴大、心衰。若心肌重塑未得到糾正，心衰就很難得到長期控製。心髒病的存在或者心律失常本身誘發心肌的重塑，使心律失常更容易發生。
（本文三見上期，未完待續）
