二、心律失常是綜合因素
共同作用的結果
三、有效藥物仍是臨床治療
心律失常的迫切需求四、心律失常治療的
整合調節策略五、參鬆養心膠囊
抗心律失常作用
人們現在認識到心律失常的發生是綜合因素共同作用的結果。首先是存在發生心律失常的危險因素，即有易感傾向。在此基礎上加外部刺激，如心衰、心肌梗死等心肌缺血所致器質性心髒病，使心髒發生心肌重塑、動作電位改變（在病理情況下多為動作電位的延長，如發生心肌梗死、心肌肥厚時）。這時如果機體發生水電解質紊亂，或遇到勞累、感染、藥物作用等觸發因素的刺激，就很可能發生心律失常。
既然心律失常的發生是這樣一個過程，那麼我們治療心律失常，也可以針對這一過程中的不同環節進行幹預。目前，臨床所用的抗心律失常藥物基本上都是作用於動作電位的，即為離子通道阻滯劑。這些藥物有一定的抗心律失常療效，但由於其心髒毒性、心外毒性，適應證較窄，難以長期應用等局限性，使得西藥治療心律失常的路越走越窄。
三、有效藥物仍是臨床治療
心律失常的迫切需求
盡管射頻消融治療如日中天，但有效藥物仍是心律失常臨床治療的迫切需求，尋求對惡性心律失常的有效藥物至今仍然是臨床追求的目標。近年來對惡性心律失常發生機製有了新的認識，提示了新的治療靶點，同時中醫中藥的“整合調節”防治理念也應該成為惡性心律失常藥物治療的新思路。
浦介麟教授強調，多離子通道阻滯劑是目前抗心律失常藥物的旗幟。胺碘酮在治療器質性心髒病心律失常中有獨特的地位，但其沒有增加生存率的益處，且具有明顯的心外器官毒副作用，限製了患者的長期應用。
那麼心律失常的治療方向何在？浦教授認為中醫的整合調節、綜合幹預理念可以借鑒。
四、心律失常治療的
整合調節策略
整合調節可以從發生心律失常本身、心律失常觸發因素和發生基質的上遊進行治療，可以從心肌重塑進行治療。現在的臨床證據越來越多地證明，非離子通道阻滯劑對心律失常的治療作用越來越重要。非離子通道阻滯劑包括β受體阻滯劑，他汀類藥物，血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI），血管緊張素受體拮抗劑（ARB）等。
理想的抗心律失常藥應該具備以下條件：
1. 抗心律失常作用強而廣譜 作用於動作電位持續時程（APD）的3相；
2. 致心律失常作用小 作用於多離子通道，阻滯鉀離子通道（Ikr與Iks）的失活態，且呈使用依賴性；均勻延長APD複極時間，並能阻滯L型鈣通道，減少早期後除極（EAD）的發生；
3. 負性肌力作用弱 不影響電-機械收縮偶聯；
4. 使心髒逆重塑；
5. 降低死亡率；
6. 心髒外副作用輕。
浦教授稱，中藥可以是多通道阻滯劑，也可以是非離子通道阻滯劑。複方中藥可以克服抗心律失常西藥治療的局限性，中藥的整合調節可望使抗心律失常藥物走出困境。因為中藥可能起到多離子通道阻滯劑和非離子通道阻滯劑的綜合作用。
五、參鬆養心膠囊
抗心律失常作用
1. 參鬆養心膠囊是多離子通道阻滯劑，與胺碘酮類似
浦教授等采用全細胞膜片鉗記錄技術，探討參鬆養心膠囊幹粉提取溶液對大鼠心室肌細胞離子通道的作用。結果顯示，0.5%參鬆養心藥物溶液對大鼠心室肌細胞電生理學有重要影響。
抑製INa電流具有Ⅰ類抗心律失常藥的作用 當維持電壓為-100 mV、測試電壓為-20 mV時，0.5%參鬆養心藥物溶液阻滯鈉電流（INa）峰值達44.8%±7.6%。給藥後，在不同鉗製電壓下均使INa峰值電流受抑製，表現為電流密度-電壓曲線上移。
抑製ICa,L電流具有Ⅳ類抗心律失常藥的作用 當維持電壓為-70 mV、測試電壓為10 mV時，0.5%參鬆養心藥物溶液阻滯鈣電流（ICa,L）峰值達44.8%±6.5%。給藥後，在不同鉗製電壓下均使ICa峰值電流受抑製，表現為電流密度-電壓曲線上移。
阻滯IK電流具有Ⅲ類抗心律失常藥的作用 參鬆養心膠囊有對鉀電流（IK）的電壓依賴性抑製作用。當維持電壓為-40 mV、測試電壓為50 mV時，0.5%參鬆養心藥物溶液阻滯IK電流峰值達30.8%±1.1%。
阻滯Ito電流具有奎尼丁樣作用 當維持電壓為-90 mV、測試電壓為60 mV時，0.5%參鬆養心藥物溶液阻滯外向鉀電流（Ito）峰值達50.6%±10.8% 。
阻滯IK1電流具有抑製心肌細胞自動除極作用 當維持電壓為-40 mV、測試電壓為-100 mV時，0.5%參鬆養心藥物溶液阻滯鉀電流（IK1）峰值達33.1%±16.9%。給藥後，在不同鉗製電壓下均使IK1電流受抑製，表現為電流密度-電壓曲線上移。
2. 參鬆養心膠囊顯著提高緩慢性心律失常平均心率
對於心律失常的治療，參鬆養心膠囊顯示出快慢兼治的特點，在治療早搏的同時能夠提高心率。
（本文四見上期，未完待續）
