他們的研究獲得預期結果。
單個核細胞接種後，24 h內細胞開始貼壁，48～72 h可見呈集落生長及分化。4 d集落明顯，8d時部分細胞呈梭形。激光共聚焦掃描顯微鏡觀察發現，90%以上的細胞攝取DiI-Ac-LDL，並結合FITC-UEA-I。流式細胞儀檢測發現CD133陽性率為0.835±0.053；VEGF-R2陽性率0.832±0.082；CD34陽性率為0.862±0.062。
2. 通心絡超微粉溶液的內毒素測定
按照顯色機製鱟試劑盒使用說明進行內毒素測定，經計算內毒素水平為0.30 EU/ml。
3. 通心絡抑製AGE-HSA誘導的內皮祖細胞（EPC） p38、Erk MAPK通路激活及RAGE表達的影響（圖1見上期，圖2，表1）
通心絡超微粉溶液可以抑製由糖基化人血清白蛋白（AGE-HSA）誘導的EPC MAPK信號通路的激活，與50、200 μl/ml組比較，通心絡100 μl/ml組能夠更顯著地抑製p38、Erk MAPK信號通路的激活（P<0.001），而對於Jnk MAPK通路各濃度通心絡組之間差異無統計學意義。
p38 MAPK 抑製劑SB203580、Erk-MAPK抑製劑PD98059和通心絡100 μl/ml超微粉溶液可以抑製由AGE-HSA刺激引起的晚期糖基化終產物受體（RAGE）表達（P<0.001），Jnk-MAPK 抑製劑SP600125則無此作用（P<0.05）。
4. 通心絡對AGE-HSA誘導的EPC存活的影響
經流式細胞儀分析顯示，與空白對照組、SB203580組、通心絡100 μl/ml組比較，AGE-HSA組EPC增殖率顯著降低（P<0.001），與PD98059組比較也明顯降低（P<0.05）；通心絡100 μl/ml組EPC增殖率顯著高於通心絡50、200 μl/ml組（P<0.05）（圖3）。
與空白對照組、SB203580組、PD98059組、通心絡100 μl/ml組比較，單純AGE-HSA處理組細胞凋亡率顯著增高（P<0.001）。通心絡100 μl/ml組EPC凋亡率顯著低於通心絡50、200 μl/ml組（P<0.05）（圖4）。
糖尿病患者循環血EPC的數量減少，黏附、遷移、再生能力受損。對2型糖尿病患者的循環EPC體外培養發現，其對腫瘤壞死因子α（TNF-α）激活的人臍靜脈內皮細胞的黏附能力下降。1型糖尿病患者的循環血EPC也存在類似情況。最近的研究發現，在體外高糖狀況下和TNF-α通過激活EPC內的p38-MAPK而下調EPC的數量，p38-MAPK特異性抑製劑SB203580可逆轉這種作用。
某些藥物如他汀類藥物、雌激素，運動、缺血及血管內皮損傷等因素可以促進EPC由骨髓動員到外周血並整合到損傷或缺血部位，修複損傷及參與血管新生。他們的前期研究也發現，一定濃度的通心絡超微粉溶液可以增加EPC的活力，並促進EPC的遷移。
他們的研究觀察到一定濃度的通心絡溶液可以抑製AGE-HSA誘導的EPC MAPK信號通路的激活，通過抑製p38、Erk-MAPK信號通路的激活下調EPC RAGE的表達，這是他們發現的通心絡抑製AGE-HSA誘導的EPC凋亡，促進其增殖的機製之一，這也是通心絡抑製糖尿病血管病變的可能機製之一。
他們的結論是：通心絡抑製AGE-HSA誘導的EPC MAPK信號通路的激活，並通過抑製p38、Erk-MAPK信號通路的激活下調EPC RAGE的表達，從而抑製AGE-HSA誘導的EPC凋亡，促進其增殖。而不同濃度通心絡的作用存在差異，可能與通心絡的複方組分有關。
［參考文獻從略，本文（三）見7月17日A7版］
（葉子 整理）
