患有躁鬱症的人的情緒會發生劇烈變化，並且會在躁狂和抑鬱之間振蕩。雖然有三分之一的患者可以通過使用鋰藥物得到成功治療，但大多數患者仍在努力尋找有效的治療選擇。

現在，Salk研究人員進行的一係列新發現揭示了為什麼躁鬱症患者中的某些神經元會在過度壓抑或過度興奮之間擺動。在最近發表於《Biological Psychiatry》雜誌上發表的兩篇論文中，Salk研究人員使用實驗和計算技術來描述躁鬱症患者腦細胞中鉀和鈉電流的變化。

該研究的資深作者，研究所所長Rusty Gage教授說：“我們的發現揭示了躁鬱症的分子細胞機製，這也使我們離開發能夠治療這種疾病的新療法更近了一步。”

2015年，Gage及其同事首次發現了對鋰藥物有反應的患者和對鋰藥物無反應的患者的腦細胞之間的初始差異。在這兩種情況下，與沒有躁鬱症的患者的大腦齒狀回區域神經元相比，患者大腦齒狀回區域的神經元都是過度興奮的，也就是它們更容易受到刺激。

在這項新的研究中，蓋奇的團隊對結果是否在不同的大腦區域都適用，他們使用了比以前更深入的探針，對不同類型的神經元進行了檢測。他們從六個患有躁鬱症的人中分離出了CA3錐體神經元，其中三個人對鋰藥物治療有反應。

在以前的研究中，所有躁鬱症患者的大腦齒狀回神經元都是過度興奮的，而在新研究中，隻有對鋰藥物產生反應的患者來源的CA3神經元一直都是過度興奮的。

研究小組更仔細地研究了來自藥物反應者的CA3神經元，發現這些細胞的鉀離子通道數比平時更高，並且通過這些離子通道的鉀電流更強。科學家表明，增加的鉀電流是CA3神經元過度活躍的原因。當他們使用鉀通道阻滯劑處理細胞時，過度興奮的信號就消失了。

研究小組正在計劃進一步研究大型神經元網絡在過度興奮波動時所發生的情況，以了解這些變化是否可能驅動躁鬱症的症狀產生。