研究者們稱目前對於治療抑鬱症來說急需開發新的藥物靶點，而目前的藥物療法需要一個月才能夠出現治療效果，而且並非對所有患者都有效。

"我們需要知道大腦中發生的具體情況，因此才能夠開發出更有效的療法"，該研究的共同第一作者，來自TSRI的高級研究助理Cesare Orlandi博士說道。

研究者們發現患有抑鬱症的患者大腦中GPR158的表達量有明顯上升，因此他們猜測該蛋白對於疾病的發生具有重要的作用。為了更好地理解GPR158的功能，科學家們對野生型以及GPR158缺失突變的雄性小鼠以及雌性小鼠分別進行了研究。

行為學研究結果表明雄性小鼠與雌性小鼠中，GPR158水平較高的亞群在接受慢性壓力之後會更加有可能出現抑鬱的症狀，相反地，抑製GPR158的表達則能夠避免小鼠產生抑鬱症類似的行為。

進一步，作者研究了GPR158影響抑鬱症發生的內在機製。作者們發現GPR158能夠幹擾大腦前額葉皮層中情緒調節信號通路的關鍵步驟，盡管研究者們稱其中的精細分子機製目前仍不清楚。

作者解釋稱GPR158是一個孤兒受體，即其配體目前仍沒有被鑒定得到，而且其分子機製也不夠清楚。此前研究表明GPR158可能能夠參與GABA受體下遊的信號轉導，而GABA則參與了大腦壓力應對信號的調節過程。

此外，該研究對於精神異常的患者也提供了新的治療方向。由於缺少GPR158的小鼠在受到壓力幹擾的情況下並不會影響其行為，因此研究者們稱這些小鼠在天然情況下更容易耐受抑鬱症。它們的基因表達特征或許在某種程度上提供了保護作用。