病曆摘要

　　患者男性，88歲，因心悸、胸悶10小時入院。

　　現病史 10 小時前，患者受冷空氣刺激後出現心悸、胸悶，平臥時加重，無明顯胸痛、發熱、咯痰、咯血，無暈厥，無少尿及下肢水腫。

　　既往史患者30年前無誘因出現活動後心悸、胸悶，ECG示快速心房顫動及竇性心動過緩交替；20年前診斷為糖尿病，6年前開始人正規胰島素治療；18年前行心室按需型起搏器置入術，術後長期服阿替洛爾（6.25 mg，qd）和地高辛（0.125 mg，qd），症狀控製可；12年前診斷冠狀動脈粥樣硬化性心髒病，曾用硝酸異山梨酯注射液靜注治療；8年前因支氣管哮喘合並慢性阻塞性肺疾病住院治療，曾靜脈用氨茶堿注射液並長期服用鹽酸氨溴索。近7年無哮喘發作。

　　藥敏史 否認藥物及含碘類食物、酒精過敏史。

　　查體 體溫36.2 ℃，心率162 次/分，呼吸22 次/分，血壓134/94 mm Hg。神清語利，無頸靜脈充盈。雙肺呼吸音清，右下肺可聞及少許濕音；心界不大，心音強弱不等，房顫律，未聞及病理性雜音。腹部查體未見明顯異常。雙下肢無水腫。

　　輔助檢查 ECG示心房顫動，平均心率160次/分。胸片示雙肺紋理增粗增多。肌鈣蛋白I 0.003 mg/L，N末端前腦鈉肽2807 ng/L。

　　診斷 病態竇房結綜合征，永久性心房顫動。

　　治療過程

　　於心電監測下予胺碘酮150 mg溶於5%葡萄糖注射液10 ml緩慢靜推（1 ml/min）。

　　推注第6分鍾時（胺碘酮劑量90 mg）

　　患者突發呼吸驟停伴全身發紺、意識喪失，無皮疹、抽搐及大小便失禁，雙肺未聞及呼吸音。心電監測示心房顫動，心率80 ~ 140次/分。停胺碘酮，開放氣道，簡易呼吸器輔助呼吸，鼻導管吸氧，流量5 L/min。

　　停藥後2分鍾

　　患者自主呼吸及意識漸恢複，現明顯呼氣性呼吸困難，雙肺滿布哮鳴音。血氣分析示pH 7.34，CO2分壓45 mmHg，O2分壓101 mmHg，BE－1.5 mmol/L，血氧飽和度97%。

　　神經內科會診暫不考慮急性腦血管病。

　　予甲潑尼龍40 mg及多索茶堿0.2 g靜滴，改用地爾硫10 mg緩慢靜注控製心室率。

　　停藥後8分鍾

　　患者神誌轉清，肺部哮鳴音消失，心室率穩定於70~ 80次/分。

　　停藥後25分鍾

　　患者自覺憋喘、心悸症狀消失，對搶救過程回憶不清。複查ECG未見缺血改變，胸片複查結果同前。

　　討論

　　患者既往慢性阻塞性肺病及支氣管哮喘病史明確，可能存在氣道高反應，但本次入院前肺部疾病控製良好，查體無氣道痙攣表現。單獨靜推胺碘酮，第6分鍾現氣道痙攣症狀，停藥後僅以簡易呼吸器通氣即緩解。起病及緩解過程均支持靜推胺碘酮誘發哮喘急性發作。

　　胺碘酮可誘發氣道痙攣、肺間質纖維化、嚴重肝損傷和低鈉血症等，誘發哮喘發作較罕見。亨特1984年報道1例61歲女性支氣管哮喘患者在哮喘穩定後，用胺碘酮600 mg/d控製心室率，5天後哮喘加重，停用胺碘酮，其他抗哮喘治療不變，2天後哮喘症狀緩解，再次應用等量胺碘酮，哮喘再次發作，停藥後緩解。哮喘發作與胺碘酮應用明顯相關。

　　胺碘酮有β受體阻滯作用，影響氣道平滑肌β1受體活性，使氣道平滑肌收縮。與其他β受體阻滯劑不同，其通過抑製腺苷酸環化酶形成和減少β腎上腺素受體數目起作用，此或為胺碘酮誘發嚴重氣道痙攣及哮喘發作機製。

　　本患者首次應用胺碘酮即誘發哮喘發作，不能除外Ⅰ型過敏反應可能，但胺碘酮主要致敏成分為碘，本患者對含碘食物不過敏，可能性較小。注射用胺碘酮還含有苯甲醇、聚山梨酯、氮氣等成分，目前尚無靜脈應用上述成分引發哮喘的報道。且本患者既往用含聚山梨酯及苯甲醇成分的藥物未發生過敏反應，而氮氣多在配製溶液時已揮發。

　　本例提示，對可能存在氣道高反應狀態的患者應用胺碘酮須慎重。