美國研究者日前報告，他們發現了血小板分泌在血管生成中的一個新作用：介導骨髓來源的細胞（BMDC）動員和歸巢。

　　研究數據表明，血小板通過VAMP-8依賴的方式刺激BMDC歸巢。該項研究結果揭示了在血管生成時，血小板在缺氧組織和骨髓間前所未知的關鍵中介作用。研究報告於1月11日在線發表於《血液》（blood）雜誌網站。

　　研究者應用了兩個缺氧誘導血管生成模型：缺血後肢手術和皮下腫瘤生長。研究發現，血小板輸注可促進BMDC動員進入循環，並促進BMDC募集參與新生血管係統的生長、腫瘤血管生成以及缺血肢體的血流恢複，而抗血小板幹預措施能抑製這些效應。因此，BMDC募集至缺血誘導生成的血管係統需要血小板的參與。接下來進一步的研究證實，正是血小板分泌α顆粒，而不是致密顆粒或血小板聚集，是BMDC歸巢和隨後血管生成的關鍵。

　　血管生成可減輕在缺血組織中或腫瘤進展中的缺氧壓力。除了內皮細胞增生和遷移，血管生成過程還需要BMDC募集到新生血管部位。但之前，缺氧組織和骨髓間的溝通機製一直未被發現。

　　相關鏈接： A novel role for platelet secretion in angiogenesis: mediating bone marrow-derived cell mobilization and homing. Blood First Edition Paper, prepublished online January 11, 2011; DOI 10.1182/blood-2010-08-304808.