在世界分子影像學大會（WMIC）2010上，報告基因成像是各國學者普遍關注的焦點。韓國一項研究指出，通過低氧誘導增強係統，能夠嚴格使沙門氏菌僅在低氧環境下表達目的基因。而這一細菌模型具備作為心肌梗死（MI）基因載體的潛能，這或將對選擇性轉運基因/蛋白治療缺血心髒有重要意義。

　　MI的主要病理生理變化之一，就是部分心肌血液供應阻斷，導致氧的供需平衡被破壞，最終導致心肌缺氧或壞死，而在低氧環境下如何對梗死心肌進行分子成像和治療仍亟待解決。鑒於此，研究者構建了鼠傷寒沙門氏菌作為心髒的基因轉運載體，采用無創性生物自發光信號在體成像進行監測評價，並且設計低氧誘導增強係統，實現細胞僅在低氧心肌環境中對其基因表達進行調控。

　　研究者將ansB和pflE基因作為低氧誘導的增強子，使得減毒沙門氏菌的報告基因Rluc8得以增強表達。小鼠MI模型接受安全劑量的工程沙門氏菌後，采用生物自發光信號在體成像係統（IVIS）對細菌在宿主的係統分布進行了觀測。細菌的特異靶向性采用細菌活力的光子數進行測量評價，並結合組織勻質中細菌活力的強弱。

　　結果顯示，心髒的生物自發光信號可以顯示細菌在損傷心髒，尤其是在左室梗死區域的聚積。同時，盡管存在大量的活細菌，含氧量正常的心肌組織、肝髒、脾髒均未檢測到Rluc8，提示這種方法的可行性與安全性。