病例介紹
急診及第一次住院
患者男，74歲，因“間斷胸痛10年，加重伴喘憋、大汗3小時”於2010年10月10日入住我院心內科。
患者當天到我院急診科就診，急診科醫師考慮非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、急性左心衰，急診行經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）+雷帕黴素洗脫支架置入術。術後予口服阿司匹林、氯吡格雷、辛伐他汀、美托洛爾、氨氯地平、靜脈硝酸酯類藥物、替羅非班、皮下注射低分子量肝素。術後數小時出現皮膚瘙癢、全身紅色皮疹，後出現咳嗽、咳痰伴發熱、喘憋，遂轉入心內科。
查體：體溫36.2~37.9℃，軀幹、下肢近端皮膚有紅色斑丘疹，蠶豆大小，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕公式音。
既往史：高血壓病史10餘年，規律服用貝那普利。糖尿病病史5年，現用胰島素治療。冠心病、不穩定性心絞痛病史10餘年，未特殊治療。否認呼吸係統疾病史。否認藥物過敏史。吸煙史50年，10支/天。無寵物飼養史。無活動耐量降低史。
血常規：白細胞（WBC）12.4×109/L，中性粒細胞（NE）百分比90.1%。腦鈉肽（BNP）4982 pg/ml。
超聲心動圖：左室肥厚並前壁心肌運動消失，左心大並輕度二尖瓣關閉不全，主動脈硬化，左室射血分數（LVEF）53%。
10月10日急診科胸片：雙肺野透過度減低，雙肺紋理增多、紊亂，雙下肺可見模糊滲出影，右側為著，右心緣不清（圖A）。10月19日胸片：雙肺透過度減低，右肺斑片影較前密度增加，左肺上野透過度較前減低（圖B）。
心內科醫師考慮心衰合並肺炎，予利尿、擴血管、抗感染治療後患者體溫降至正常，但仍有咳嗽、咳痰、喘憋，血氣分析提示Ⅰ型呼吸衰竭，加強抗細菌治療，予抗真菌、抗過敏治療後症狀好轉。
術後12天，再次行PTCA+雷帕黴素洗脫支架置入術，數小時後患者全身瘙癢、皮疹較前加重，部分融合成大片狀分布，軀幹及四肢近端為著。
負荷超聲心動圖示室間隔中下段、左室前壁、左心尖部運動改善，左室心肌收縮功能儲備良好，LVEF 57%。血常規示WBC 8.8×109/L，NE百分比91.5%。
10月25日胸片示雙肺紋理模糊，有明顯斑片影，病變較前進展。胸部CT示雙肺支氣管血管束增多、紊亂，雙肺可見多發網格狀影及磨玻璃影，部分病灶內可見囊狀低密度影，雙肺彌漫分布，外帶為著（圖C）。
心內科醫師考慮感染加重並藥疹，予地塞米鬆10 mg靜注，葡萄糖酸鈣、維生素C靜滴，止癢洗劑外用。患者咳嗽、咳痰、喘憋等症狀好轉，但複查胸片病變較前變化不明顯。痰培養示構巢曲黴菌生長，抗真菌治療2周後予出院。
第二次住院
出院後1周，患者再次出現活動後喘憋，伴幹咳，應用莫西沙星6天，喘憋漸加重，被收入我院呼吸與危重醫學科。超聲心動圖示LVEF 75%，左室舒張功能減低。BNP：646.4 pg/m。肺功能：限製型通氣功能顯著減退，用力肺活量（FVC）占預計值59%。血常規：WBC 18.20×109/L，NE百分比71.3% ，嗜酸性粒細胞（EO）百分比2.1%，C反應蛋白（CRP）6.12 mg/L，紅細胞沉降率（ESR）67 mm/h。可提取性核抗原（ENA）譜陰性，抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陰性，血清總補體47.0 U/ml，C3、C4正常。
予抗感染治療7天後，12月15日複查胸部CT示病變較前進展（圖D）。結合患者病史及胸部影像學表現，考慮間質性肺炎診斷。
患者無職業粉塵接觸史，無結締組織病、血管炎相關臨床表現及實驗室證據，不支持血管炎、結締組織病、吸入有機或無機粉塵引起間質性肺炎。
患者無活動後氣短病史，結合心內科診治情況，不考慮慢性心功能不全繼發的肺間質性改變。
患者再次住院無發熱等感染中毒症狀，抗感染治療效果不佳，考慮感染性間質性肺炎可能性小。
患者無呼吸係統疾病史，兩次PTCA+雷帕黴素洗脫支架置入術後均出現症狀，結合影像學表現，考慮藥物引起的間質性肺炎。阿司匹林、氯吡格雷、辛伐他汀、美托洛爾、氨氯地平、硝酸酯類藥物、替羅非班、低分子量肝素、碘劑引起的間質性肺炎未見報告，結合文獻關於雷帕黴素引起間質性肺炎的報告，考慮間質性肺炎和應用雷帕黴素洗脫支架有關。
激素治療13天後（12月28日）複查胸部CT示病變較前減輕（圖E），複查肺功能示通氣功能較前好轉。此後激素逐漸減量。患者依從性較差，未規律服用激素，後失訪。
小結 治療缺血性心髒病，藥物洗脫支架的安全性和有效性是很確定的，目前藥物洗脫支架應用越來越廣泛，但心內科醫師需警惕藥物洗脫支架有引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、間質性肺炎的可能。如果支架置入術後出現咳嗽、喘憋，除了考慮心衰、感染外，還要考慮繼發間質性肺炎，注意查體有無肺部爆裂音，並及時行胸部CT檢查明確診斷。在有可能的情況下取出支架，盡早進行激素治療。
[未完待續，接《間質性肺疾病診斷成立》]
