時間：10月31日16：30-16：45　

　　地點：會場 1　

　　講者：瑞士洛桑大學 Hans R. Brunner

　　醛固酮是引起腎單位遠段鈉瀦留和鉀排泄的主要激素。原發性醛固酮增多症以導致高血壓和低血鉀的醛固酮無限製過度生成為特征。但即使是看似正常血循環水平的醛固酮，也活躍地參與調節腎髒的鈉鉀重吸收和排泄。此外，現有試驗性和臨床性觀察研究表明，醛固酮對腎髒以外組織有直接營養作用。可以預料，抑製或阻斷醛固酮似乎是一種合理的治療途徑。　

　　螺內酯和之後的依普利酮都被用來阻斷醛固酮與存在於腦、心髒、動脈以及腎髒等多種器官組織中的鹽皮質激素受體發生相互作用。雖然這些藥物在原發性醛固酮增多症、充血性心力衰竭、肝髒疾病甚至是由利鈉作用所致的高血壓患者中產生確切的有益作用， 但不幸的是，其並不能避免不現與鹽皮質激素受體非完全特異性相關的不良反應。此外，這些藥物作為競爭性抑製劑，在阻斷醛固酮水平升高方麵可能也存在限製。　

　　最近發現，由於醛固酮的分泌由腎素血管緊張素係統驅動，我們可以預期，采用血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）或新型腎素抑製劑阿利克侖阻斷該係統，將顯著降低醛固酮水平。但在意料之中，這一預期不能全部實現，觀察到鉀可能是驅動醛固酮分泌的一個突破點，其為醛固酮分泌的另一強有力刺激劑。　

　　另一種從概念上似乎最符合邏輯的方法是阻斷醛固酮的合成。這將降低循環中醛固酮水平，即使是在其生成過度的情況下。所有受體都將因阻斷醛固酮的合成而有較少激動作用，與此同時，腎髒失鉀得以防止。　

　　的確，一些有前景的化合物已被合成，並在動物模型中甚至在人體中進行試驗。在原發性醛固酮增多症患者中的試驗將能確切驗證這些化合物的療效。在這些患者中，超量醛固酮水平的腎髒作用和潛在腎外作用將被預防、血壓將被顯著降低，堿中毒及鉀丟失的危險將被糾正。隨之，這些新藥物將有更多潛在的適應證，包括充血性心力衰竭、頑固性高血壓治療等。這種新治療方法的預期優勢為，與現有的鹽皮質激素受體競爭性阻滯劑相比，其療效更強，不良反應更少。