反複腹脹、惡心、嘔吐

作者:北京協和醫院消化內科 舒慧君 李劍 呂紅 來源:中國醫學論壇報 日期:10-05-27

  

  摘要    患者男性55歲,因“腹脹、惡心2個月餘,加重伴嘔吐1個月”入院。患者為中年男性,急性病程,主要表現為腹脹、惡心、嘔吐,排便減少,嘔吐物含膽汁,進食後症狀加重,禁食後症狀緩解。臨床表現和上消化道造影提示腸係膜上動脈綜合征(SMAS),但有以下疑點:①患者中年起病,②症狀進行性加重,③彩色多普勒超聲提示腸係膜上動脈與腹主動脈間夾角不小。行剖腹探查十二指腸空腸Y形吻合術,根據病理報告最終診斷為十二指腸高分化腺癌。該病曆提示,此為CT漏診病例,6 cm腫物腹部增強CT沒有提示,這提醒放射科醫師在出報告時應結合患者病史及其他影像學檢查結果,並積極改進檢查方法,以提高該部位腫瘤的檢出率。
 

       病曆簡介  

       患者男性,55歲,因“腹脹、惡心2個月餘,加重伴嘔吐1個月”入院。 

  患者於2個多月前無明顯誘因出現腹瀉,每天2~4次稀糊狀便,總量約400~500 ml/d,在當地醫院診為“急性腸炎”,經抗生素和止瀉藥治療後,腹瀉停止,但隨後出現大便次數減少,1次/5~6d,伴腹脹、惡心,且症狀進行性加重。1個月前開始反複嘔吐,多於進食後出現,嘔吐物為胃內容物,含膽汁,無糞臭,伴腹脹,無明顯腹痛,同時大便次數進一步減少,1~2次/10d,為少量稀水樣便,有排氣。當地醫院腹部B超(BUS)示“膽泥淤積”;腹部CT“未見明顯異常”;全消化道造影示“各腸管均可見造影劑,通過時間大致正常,未見明顯液氣平麵”,經給予禁食、補液等治療,病人症狀有所緩解,但恢複進食後上述症狀反複發作,遂來我院門診,檢驗:丙氨酸轉氨酶(ALT) 36 U/L,總蛋白(TP) 6.5 g/dl,白蛋白(ALB) 3.7 g/dl,總膽紅素(Tbil) 2.71 mg/dl,直接膽紅素(Dbil) 1.24 mg/dl;大便隱血(OB)(-)。立位腹平片示“左上腹可見小氣液平麵”;腹部BUS示“肝內多發中強回聲,考慮血管瘤;膽汁淤積”。腹部CT示“肝右葉血管瘤,餘未見明顯異常”;胃鏡示“慢性淺表性胃炎伴胃竇充血”;胃電圖正常;全消化道造影(泛影葡胺)“未見明顯異常(9:00 am服用泛影葡胺後9:00 pm開始排出)”。為進一步診治入院。病人發病以來體重下降明顯,既往患慢性乙肝10餘年,未治療。 

  入院查體:體形消瘦,皮膚、鞏膜輕度黃染,淺表淋巴結無腫大,心、肺(-),舟狀腹,腹軟,肝脾肋下未及,無包塊,無壓痛、反跳痛及肌緊張。Murphy’s征(-),移動性濁音(-),腸鳴音正常。 

  分析:患者為中年男性,急性病程,主要表現為腹脹、惡心、嘔吐,排便減少,嘔吐物含膽汁,進食後症狀加重,禁食後症狀緩解。從臨床表現推測,診斷考慮高位單純性腸梗阻。病因分析:①小腸腫瘤 首先考慮,因患者為中老年,伴消瘦,症狀進行性加重,但外院全消化道造影及腹部CT正常,不支持;下一步需行小腸氣鋇造影及小腸鏡檢查以明確診斷。②炎症性病變 如腸結核、克隆病等,但患者無低熱、盜汗、關節痛等症狀,無結核病史,不支持。③慢性假性腸梗阻 是一種有腸梗阻症狀和體征但無機械性梗阻證據的綜合征。原發性假性腸梗阻一般認為是腸神經叢和(或)平滑肌變性的結果,30%左右患者有家族史。梗阻可影響全消化道,亦可影響某一孤立部位,如十二指腸、小腸,呈急性發作與緩解交替的病程。X線檢查表現為受累部位腸管顯著擴張、運行遲緩。但該病一般在兒童期或青春期起病,本例為老年起病,不支持,要想到繼發性假性腸梗阻。繼發性假性腸梗阻可繼發於結締組織病、澱粉樣變性、原發性肌病、內分泌病(糖尿病、嗜鉻細胞瘤等)、藥物所致等,該患者應行上述病因篩查。④腸道外壓性病變 如腸係膜上動脈壓迫綜合征、腸外腫瘤或腹塊壓迫、腹內炎症粘連等,但該患者在外院的全消化道造影及腹部CT均未見明顯異常,不支持,需複查上述檢查。 

  入院後輔助檢查:血常規正常;肝腎功能:堿性磷酸酶(ALP) 65 U/L,Tbil 4.72 mg/dl,Dbil2.66 mg/dl,γ-穀酰基轉移酶(GGT) 108U/L,天冬氨酸轉氨酶(AST) 69 U/L;K 2.8 mmol/L, Na 132.5 mmol/L, CL 73.7 mmol/L;糖蛋白(CA)係列、前列腺癌抗原(PSA)及肺癌篩選均未見明顯異常。X線腹平片:胃擴張,未見明顯液氣平麵。腹部B超:腸係膜上動脈內徑0.63 cm,收縮期峰值流速(PSV):35.7 cm/s(流速稍慢),血流通暢,充盈好,腸係膜上動脈與腹主動脈間夾角為36度;膽囊9.4 cm×4.6 cm,內充滿點狀中強回聲,肝髒回聲稍強。小腸造影(圖1):鋇劑大量儲留於胃部,十二指腸降部明顯擴張,水平部未見造影劑顯影,遠端小腸有少許造影劑通過,未見明顯梗阻。診斷考慮“腸係膜上動脈綜合征”。腹部增強CT(圖2):肝右葉血管瘤,餘未見明顯異常。

 

 

  圖1 小腸造影示鋇劑大量儲留於胃部,十二指腸降部明顯擴張,水平部未見造影劑顯影,呈“刀切征”;遠處小腸有少許造影劑通過,未見明顯梗阻。 

  分析討論

  腸係膜上動脈綜合征(SMAS)是由於腸係膜上動脈壓迫十二指腸引起十二指腸完全或不完全梗阻的一種疾病。文獻報道,此症常見於瘦長體型的青、中年女性。臨床上表現為無誘因的反複發作的嘔吐、呃逆、腹痛等腸梗阻症狀,多在飯後出現,嘔吐物中含有膽汁,症狀可因體位改變而減輕,如側臥、俯臥、胸膝位時症狀可減輕。長期發作可導致消瘦和營養不良。 

  其發病的解剖學基礎主要有:①腸係膜上動脈與腹主動脈之間的夾角減至6°~15°(正常為25°~60°);②腸係膜上動脈到腹主動脈之間的平均距離縮短至2 mm~8 mm(正常為10 mm~28 mm);③腸係膜上動脈根部到十二指腸中點的距離縮短至10 cm以下;④十二指腸懸韌帶過短、固定、位置過高,十二指腸上動脈起始部位過低。 

  該病的主要診斷方法是上消化道造影檢查,診斷標準為:①十二指腸壺腹部和降部擴張,可伴有胃擴張;②十二指腸水平部黏膜皺褶的陡然的垂直或斜行壓跡,呈“筆杆樣”或“刀切樣“改變;③胃十二指腸排空延遲4h~6h;④改變體位(俯臥位或胸膝臥位)鋇劑可通過;⑤X線透視下梗阻近端逆蠕動所致的鋇劑反流,形成鍾擺樣運動。亦有研究結果顯示,彩色多普勒超聲診斷SMAS有較高的準確性,表現為腸係膜上動脈與腹主動脈之間夾角變小,飲水後十二指腸上動脈近端十二指腸擴張明顯,左側臥位時十二指腸瀦留消失。 

  治療

     多數SMAS經保守治療可獲得緩解,但部分患者常因反複發作而需要手術治療。 

  本例患者的臨床表現及上消化道造影結果均符合SMAS診斷,但有以下疑點:①患者中年起病;②症狀進行性加重;③彩色多普勒超聲提示腸係膜上動脈與腹主動脈間夾角不小。 

  由於存在上述疑點,應該行雙氣囊小腸鏡檢查,但患者為HBV感染者,故請外科會診並轉外科行剖腹探查術,術中見十二指腸水平部及腸係膜根部腫瘤大約6 cm×5.5 cm,侵犯包繞腸係膜上動、靜脈,無法根治,遂行十二指腸空腸Y形吻合術。病理診斷為高分化腺癌。 

  至此,診斷明確為十二指腸高分化腺癌。其實,引起十二指腸梗阻的原因很多,腫瘤、結核、克隆病等,但這些疾病在上消化道造影時多表現為腸腔狹窄,很少出現SMAS的“刀切征”,本例的特殊之處就在於腫瘤造成腸腔狹窄的部位剛好在腸係膜上動脈下方,從而造成腸係膜上動脈綜合征的假象。 

  最後反思一下,6 cm大的腫物在腹部增強CT上為何沒有提示呢?請教我院放射科金征宇教授,對照上消化道造影結果及手術中所見仔細閱片,在十二指腸水平部層麵、主動脈前方確實可看到腫塊影(圖2),但腫塊沒有增強,且和腸管很難鑒別。以往我院曾有一例類似的CT漏診病例。對此,一方麵要求放射科醫師在出報告時應結合患者病史及其他影像學檢查結果,另一方麵應積極改進檢查方法,以提高該部位腫瘤的檢出率。

  圖2 腹部CT增強結果,可見腹主動脈前腫塊影,增強後沒有強化

關鍵字:腹脹,惡心嘔吐,腸係膜上動脈綜合征(SMAS),十二指腸高分化腺癌

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